Патогенез. Среди причин, обуславливающих развитие острой кишечной непроходимости, выделяют:

Этиология

Среди причин, обуславливающих развитие острой кишечной непроходимости, выделяют:

1. предрасполагающие:

а) врожденные – особенности и аномалии анатомического строения кишки и кишечной стенки: удлинение участков кишки, дополнительные карманы и складки брюшины, общая брыжейка слепой и подвздошной кишок, незавершенность поворота кишечника, врожденные стенозы и окклюзии кишечника, пороки развития нервно-мышечного аппарата кишки;

б) приобретенные – спаечная болезнь брюшной полости, развивающаяся после перенесенных ранее операций и воспалительных заболеваний, приобретенные наружные и внутренние грыжи, наличие новообразований, обтурация просвета желчными и каловыми камнями, фитобезоарами, гельминтами.

2. производящие – повышение внутрибрюшного давления, усиление моторики кишечника, что зачастую обусловлено повышенной пищевой нагрузкой, острыми энтеритами, влиянием лекарственных препаратов, переходом с грудного на искусственный тип вскармливания и другие причины.

Патоморфологические изменения при острой кишечной непроходимости очень разнообразны. Это в большей степени зависит от уровня кишечной непроходимости и причин ее возникновения. Универсальными изменениями в организме при различных формах ОКН являются:

1. В основе патогенеза лежат расстройства микроциркуляции (однако, при странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости их механизмы различаются). При этом процессы некроза стенки тонкой кишки протекают быстрее в приводящей петле. Нарушение внутристеночного кровотока (артериального притока и венозного оттока) приводит к отеку стенки кишки. Кишечная стенка более устойчива к прекращению артериального притока, чем к нарушению венозного оттока крови. При отстутствии артериального кровоснабжения некротические изменения в кишке наступают через 4-6 часов, тогда как при венозном застое этот срок сокращается до 1-2 часов. Уменьшение давления в артериолах и капиллярах, венозный стаз, повышение приводит к проницаемости стенок капилляров и экстравазации форменных элементов крови. В условиях ОКН ишемизированная петля кишки становится источником токсичных метаболитов и продуктов распада тканей, а также микроорганизмов, легко диффундирующих через пораженную кишечную стенку.

2.Возникновение препятствия для нормального пассажа пищевых масс и нарушение кровообращения в капиллярной сети интрамуральных ганглиев, играющих ведущую роль в центральной и автономной нейрогенной регуляции кишечной моторики, приводит к нарушению перистальтики тонкой кишки. Наличие препятствия, останавливающего продвижение содержимого по кишечной трубке, вызывает растяжение приводящих отделов кишки. Это растяжение рефлекторно дает начало пропульсивным перистальтическим движениям (гиперперистальтика), что усиливает растяжение приводящей петли. Постепенно перистальтическая активность угнетается, возникают антиперистальтические волны и парез. В подавлении моторики кишки играют роль рефлекторный характер, истощение энергетических ресурсов кишечной стенки, гипоксия (при нарушении микроциркуляции), электролитные нарушения и токсемия. Угнетение моторной активности кишки знаменует начало новой патофизиологической стадии ОКН.

3.Параллельно нарастанию расстройств моторики в значительной степени меняется внутрикишечная среда. Растяжение кишки приводит к секреторной активности и уменьшению абсорбционной функции кишечного эпителия, что приводит к заполнению кишки жидким содержимым. Нарастает отек слизистой оболочки кишки и подслизистого слоя, появляется транссудация жидкой части крови в просвет кишки. Данные процессы увеличивают гиповолемические расстройства, нарушаются реологические свойства крови, создают условия для дальнейшего прогрессирования циркуляторной гипоксии, усугубляющей парез, расстройства всасывания в кишке. Белковые нарушения возникают вследствие потерь белка с транссудатом в просвет кишки и брюшную полость, а также преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

4. Кишечное содержимое при возникновении явлений непроходимости становится хорошей средой для развития микроорганизмов. В условиях ОКН число колоний, как аэробов, так и анаэробов увеличивается, отмечается их рост и в тощей, и в подвздошной кишке, которые в норме заселены в малой степени. Процессы альтерации кишечной стенки в значительной степени снижают ее защитные возможности, что приводит к проникновению микроорганизмов через кишечный барьер. Таким образом, приводящая петля становится источником инфицирования брюшной полости. Продукты жизнедеятельности микроогранизмов, гниения и брожения пищевых масс, всасываемые из просвета кишечника, становятся факторами первичной агрессии в развитии эндотоксикоза.

5. Эндогенная интоксикация является крайне важным, а с определенной фазы заболевания и ведущим патогенетическим звеном ОКН. Эндогенные токсические субстанции – вещества биологического происхождения, которые, накапливаясь в организме выше нормального уровня, оказывают повреждающее воздействие на органы и системы. К ним относятся конечные и промежуточные продукты естественного обмена веществ (CO₂, лактат, пируват, мочевина, креатинин, жирные кислоты), продукты перекисного окисления липидов, продукты жизнедеятельности микрофлоры, в том числе, экзо- и эндотоксины, цитолокализованные вещества (внутриклеточные протеолитические ферменты), биогенные амины, фрагменты комплемента, кинины. В отдельную группу выделяются циркулирующие иммунные комплексы. Но в первую очередь среди эндогенных токсических субстанций называют вещества низкой и средней молекулярной массы (с массой от 300 до 5000 дальтон). Изучено участие средних молекул в развитии вторичной иммунодепрессии и их подавляющего действия на функциональную активность лейкоцитов, на эритропоэз и синтез гемоглобина. Острый эндотоксикоз протекает стадийно, каждая стадия его отражает степень повреждения органов и тканей и развитие компенсаторных реакций организма, что отражено в существующей классификации эндотоксикоза:

нулевая стадия: транслокация эндогенных токсических субстанций из патологического очага в интерстиций и транспортные среды. Клинически на этом этапе эндотоксикоз не проявляется.

стадия накопления продуктов первичного аффекта: распространение эндотоксинов по лимфатическим и кровеносным капиллярам во внутренние среды. На этой стадии можно выявить нарастание концентрации эндотоксинов в биологических жидкостях.

стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии: истощение функции гистогематических барьеров, начало избыточной активации системы гемостаза, калликреин-кининовой системы, процессов перекисного окисления липидов.

стадия извращения метаболизма и гомеостатической несостоятельности: возникновение синдрома полиорганной недостаточности.

стадия дезинтеграции организма как единого целого: фаза разрушения межсистемных связей и гибели организма.

Дата добавления: 2015-07-13