Зависимость скорости реакции от рН 3 страница

Образование глюкозы из неуглеводных предшественников называется глюконеогенезом (образование нового сахара).

В процессе глюконеогенеза глюкоза синтезируется из лактата, пирувата, глицерола, и большинства аминокислот, из промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты.

Глюконеогенез протекает в печени и значительно менее интенсивно – корковом веществе почек.

При гликолизе глю превращается в пируват, при глюконеогенезе пируват превращается в глюкозу. Глюконеогенез это не обращение гликолиза, т.к. в гликолизе есть 3 необратимые стадии, катализируемые гексокиназой, фосфофруктокиназой и пируваткиназой.

Пути глюконеогенеза обходят эти 3 необратимые реакции гликолиза при помощи следующих новых этапов:

1. Фосфоенолпируват ббразуется из пирувата через оксалоацетат.

Первый этап в обходной последовательности реакций катализируется митохондриальной пируваткарбоксилазой. Этот биотинзависимый фермент катализирует образование оксалоацетата из пирувата:

Пируват + СО₂+АТФ оксалоацетат+АДФ+Рн

Пируваткарбоксилаза – регуляторный фермент; в отсутствии ацетил-КоА который служит для нее положительным регулятором, она почти полностью лишена активности.

Оксалоацетат, образующийся в митохондриях из пирувата обратомо восстанавливается за счет НАДН с образованием малата:

Митох. НАДН+Н⁺ + Оксалоацетат НАД+малат

Малат из митохондрий поступает в цитозоль. В цитозоле малат под действием цитозольной НАД-зависимой малатдегидрогеназы превращается в оксалоацетат:

Цитозоль Малат + НАД⁺ Оксалоацетат+ НАДН+Н⁺

Дальше оксалоацетат под действием фосфоенолпируваткарбоксикиназы превращается в фосфоенолпируват:

Оксолоацетат+ГТФ ФЭП+СО₂ +ГДФ

Донором фосфата в этой реакции служит ГТФ – гуанозинтрифосфат.

2. Вторая реакция гликолиза, которая не может использоваться для глюконеогенеза – это реакция фосфорилирования фру-6-ф, катализируемая фосфофруктокиназой.

В глюконеогенезе действует обходной путь с участием фруктозодифасфатазы, которая катализирует необратимый гидролиз фру-1,6-дф с образованием фру-6-ф

Фру-1,6-дф фру-6-ф

Фруктозодифосфотаза – регуляторный фермент, нуждается в ионах Mg²⁺. Ингибируется АМФ, активируется АТФ.

3. Третьей обходной реакции в синтезе глюкозы является дефосфорилирование глю-6-ф с образованием глю.

Дефосфорилирование осуществляется под действием глюкозы-6-фосфатазы:

Глю-6-ф глю

Глюконеогенез требует значительных затрат энергии. Стадии глюконеогенеза, требующие затрат энергии:

Пир + СО₂ + АТФ оксалоацетат + АДФ + Фн

Оксалоацетат + ГТФ ФЕП + СО₂ + ГДФ

3ФГК 1,3ФГК

На каждую молекулу глю потребуется 6 высокоэнергетических фосфатных групп – 4 от АТФ и 2 от ГТФ.

Кроме того, для восстановительных этапов требуется 2 молекулы НАДН:

1,3 ДФГК + НАДН + Н⁺ 3ФГА + НАД⁺

Суммарная реакция:

2Пир + 4 АТФ + 2 ГТФ + 2 НАДН + 2 Н⁺ + 4 Н₂О Глю + 2 НАД⁺ + 4 АДФ + 2 ГДФ + 6 Рн

Главную роль из метаболитов ЦТК, используемых в глюконеогенезе играют: цитрат, изоцитрат, -кетоглутарат, сукцинат, фумарат, малат.

Важно отметить, что в норме ацетил-КоА не используется как предшественник глю, так как он не может превратиться в пируват.

В глюкозу могут превращаться глюкогенные аминокислоты: аланин, глутамат, аспартат, которые превращаются соответственно в пируват, оксалоацетат и -кетоглутарат:

Глукогенные аминокислоты

Превращаются в пир: ала, сер, цис, гли

Превращаются в оксалоацетат: асп, асн

Превращаются в сукцинил-КоА: вал, тре, мет

Превращаются в -кетоглутарат: глу, глн, про, арг, гис.

Поставляют атомы углерода для синтеза глю и кетоновых тел: фен,тир, изолей, лиз, три

Синтез глю из малых молекул предшественников идет в период после восстановления после мышечной нагрузки, например после бега на сто метров. В этом случая в качестве источника энергии служит гли, который окисляется с образованием лак и выделением АТФ. Т.к. кислорода в тканях не хватает, лактат не может подвергаться дальнейшим превращениям и поступает в кровь.

Закончивший стометровку спринтер в начале дышит тяжело, но постепенно его дыхание выравнивается и становится нормальным. К этому периоду возвращается к норме и содержание лак. За время восстановления (до 30 мин) лактат удаляется из крови в печень и превращается в процессе гликонеогенеза в глю крови. Глю крови возвращается в мышцы:

Алкоголь тормозит глюконеогенез.

Потребление больших количеств алкоголя резко тормозит глюконеогенез в печени, вследствие чего понижается содержание глю в крови, т.е. возникает гипогликемия. Это особенно сказывается после тяжелой физической нагрузки и на голодный желудок, уровень глю может понизиться до 40 и даже 30% от нормы. Гипергликемия не благоприятно сказывается на функции мозга. Она особенно опасна для тех областей мозга, которые контролируют температуру тела. Температура тела может понизиься на 2⁰С. Старый обычай, предписывающий давать спасенным на море или в пустыне голодным или обессилившим людям водку, физиологически неоправдан и даже опасен; в таких случаях следует давать глю.

Окислительное декарбоксилирование пирувата.

Протекает в митохондриальном матриксе и связывает гликолиз с циклом трикарбоновых кислот.

Превращение пирувата в ацетил-КоА является необратимым процессом и катализируется пируватдегидрогеназным комплексом. Пируватдегидрогеназный комплекс состоит из трех ферментов и содержит пять коферментов: НАД, ФАД, ТПФ, амид липоевой кислоты, СоА. Этот процесс включает 4 реакции, суммарное уравнение записывается так:

Цикл трикарбоновых кислот.

Цикл начинается с конденсации оксалоацетата (ЩУК) с ацетил –КоА с образованием цитрата и КоА. Реакция катализируется цитратсинтетазой. Далее цитрат изомеризуется в изоцитрат, через стадию образования цис-аконитата. Изоцитрат под действием изоцитратдегидногеназы превращается в -кетоглуторат (2-оксоглутарат). Коферментом изоцитратдегидрогеназы является НАД. Дальше -кетоглутарат под действием -кетоглутаратдегидрогеназного комплекса, содержащего НАД, ФАД, КоА, ТПФ и амид липоевой кислоты в качестве коферментов, превращается в сукцинил-КоА. На этом этапе происходит окислительное декарбоксилирование. В сукцинил-КоА имеется связь богатая энергией. При гидролизе сукцинил-КоА образуется около 8 ккал/моль, что сравнимо с величиной энергии, необходимой для синтеза АТФ (~7,3 ккал/моль).

Расщепление тиоэфирной связи сукцинил-КоА сопряжено с фосфорилированием гуанозиндифосфата (ГДФ). Это реакция субстратного фосфорилирования, дающая 1моль АТФ. Это единственная реакция ЦТК, приводящая к образованию высокоэнергетической фосфатной связи. С циклом Кребса сопряжено окислительное фосфорилирование, где образование АТФ сопряжено с окислением НАД или ФАД под действием кислорода.

Затем сукцинат под действием сукцинатдегидрогеназы, содержащей ФАД в качестве кофермента превращается в фумарат. На следующей стадии фумарат подвергается реакции гидратации с образованием малата (яблочной кислоты). Малат под действием НАД-зависимой малатдегидрогеназы превращается в оксалоацетат. Следовательно, в цикле происходит регенерация оксалоацетата, что обеспечивает функционирование ЦТК.

3 НАДН и ФАДН₂, образующиеся в цикле трикабоновых кислот, окисляются в дыхательной цепи (или в цепи переноса электронов). Генерирование АТФ происходит при транспорте электронов от этих переносчиков на О₂. На каждую молекулу НАДН в митохондриях образуется 3 АТФ, а на молекулу ФАДН₂ – 2 молекулы АТФ. Следовательно, в процессе окислительного фосфорилирования образуется 11 АТФ.

Молекулярный кислород непосредственно не участвует в цикле трикарбоновых кислот. Однако цикл функционирует лишь в аэробных условиях поскольку НАД⁺ и ФАД в митохондрии могут генерироваться только при переносе электронов на молекулярный кислород.

Значение ЦТК

1. * Цикл Кребса – основной путь расщепления обеспечивающий генерирование АТФ.

2. Амфиболическая – двойственная функция.

Катаболическая – распад ацетильных остатков

Анаболическая – субстраты цикла Кребса используются для синтеза.

3. Энергетическая функция – 1 АТФ

4. Водороддонорная функция – регенератор водорода для дыхательной цепи.

* Интегративная функция – объединение обмена углеводов, липидов и белков.

Патология обмена углеводов.

Нарушения обмена глюкозы проявляются в виде гипергликемии, глюкозурии и гипогликемии. Особую форму представляют нарушениями энергетического обмена при гипоксических состояниях.

Гипергликемия характеризуется повышением уровня глюкозы свыше 6 ммоль/л. Различают физиологические и патологические гипергликемии. К физиологическим гипергликемиям относятся алиментарные, возникающие при одномоментном приеме больших количеств углеводов, и нейтрогенные, например, при стрессовых ситуациях в результате выброса в кровь больших количеств адреналина. Физиологические гипергликемии носят транзиторный характер и быстро проходят.

Патологические гипергликемии обусловлены нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенное причина патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостатком секреции инсулина поджелудочной железой. Кроме сахарного диабета гипергликемия сопутствует также заболеваниям гипофиза, сопровождающимся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (акромегалия, опухоли гипофиза), опухолями мозгового слоя надпочечников, при которых усилено образование катехоламинов и коркового слоя надпочечников с усиленной продукцией глюкокортикоидов, гиперфункции щитовидной железы, некоторым болезням печени (инфекционный гепатит, цирроз печени).

Сахарный диабет – связан с недостаточностью инсулина, вырабатываемого -клетками поджелудочной железы. Развитию сахарного диабета способствует избыточное потребление углеводов и жиров, малоподвижный образ жизни, стрессовые ситуации.

В основе сахарного диабета лежат следующие молекулярные дефекты:

1. Нарушение превращения проинсулина в инсулин в результате мутаций, затрагивающих аминокислотные остатки в участке соединения А-цепи (или В-цепи) с С-пептидом в проинсулине. У таких больных в крови высокое содержание проинсулина, лишенного гормональной активности.

2. Нарушение молекулярной структуры инсулина. Замена фен на лей сопровождается снижением гормональной активности в 10 раз.

3. Дефект рецепторов инсулина. У ряда больных секретируется нормальный инсулин, но нарушено его связывание с клетками-мишенями в результате дефекта рецепторов инсулина в плазматических мембранах.

4. Нарушение сопряжения рецепторов инсулина. У ряда больных секретируется нормальный инсулин, клетки-мишени содержат обычное количество рецепторов, но отсутствует сопряжение между инсулин-рецепторным комплексом и следующим компонентом в цепи передачи гормонального сигнала.

Важнейшими биохимическими признаками сахарного диабета являются:

1. Гипергликемия. В результате недостатка инсулина нарушается проникновение глюкозы в ткани и глюкоза накапливается в крови. В ответ на дефицит глюкозы в клетках печени усиливается распад гликогена и выход свободной глюкозы в кровь, что усугубляет гипергликемию. Возникает возможность развитие гипергликемической комы.

2. Глюкозурия и полиурия. Когда содержание глюкозы в крови превышает способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы она выделяется с мочой. Вместе с глюкозой выделяется много воды и больной испытывает голод и жажду.

3. Кетонемия и кетоурия. Вследствие дефицита глюкозы в тканях клетки начинают использовать в качестве энергии жиры. При -окислении жирных кислот образуется Ацетил-КоА, который не сгорает с ЦТК полностью и из него синтезируются кетоновые тела: ацетоуксустная, -оксимасляная кислоты и ацетон. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови – кетонемия и выведение кетоновых тел с мочой – кетонурия.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия с развитием кетоацидоза.

Кетоновые тела сдвигают рН крови и тканевой жидкости в кислую сторону. Вначале буферные системы компенсируют сдвиг рН – компенсированный ацидоз. При тяжелых состояниях может возникнуть некомпенсированный ацидоз.

Методы диагностики сахарного диабета.

1. Определение глюкозы крови натощак.

2. Метод сахарной нагрузки (тест толерантности к глюкозе).

3. Диагностика неотложных состояний – определение глюкозы и ацетона в моче с помощью диагностических бумажных полосок – глюкотест и кетотест.

Метод сахарной нагрузки.

У больного берут кровь натощак, затем дают выпить сироп, содержащий 50г глюкозы в 200-250 мл воды. Далее через 30, 60, 150’ берут кровь и проводят определение глюкозы. У здорового человека (1) исходное содержание сахара в крови нормальное (< 5ммоль/л). После приема глюкозы в течении часа содержание глюкозы умеренно возрастает. В ответ на гипергликемию усиливается секреция инсулина, глюкоза переходит в ткани и ее содержание через 3 часа снижается до N и даже ниже.

У больного скрытым сахарным диабетом (2) содержание глюкозы на верхней границе нормы (5,7 ммоль/л). После нагрузки подъем сахара в крови более выражен и к 3 часу не достигает N из-за недостатка инсулина.

У больного явным сахарным диабетом (3) натощак определяется гипергликемия (9 ммоль/л). К 1 часу уровень глю достигает 15 ммоль/л и к 3 часу снижение незначительное, вследствие инсулинной недостаточности.

Клинические симптомы: повышенный аппетит, чувство жажды, которое сопровождается полиурией. Поздние симптомы: мышечная слабость, судороги при физических нагрузках, полиневриты – т.к. нарушается использование глюкозы нервными клетками.

Особенности обмена глюкозы в клетках опухали.

В клетках опухоли отмечается повышенная активность гексокиназы, что приводит к быстрому поглощению и окислению глюкозы. Опухолевая клетка является насосом, который выкачивает глюкозу из кровотока. В условиях быстро растущей опухоли система кровеносных сосудов отстает от роста опухоли и в таких клетках протекает анаэробный гликолиз, который и дает энергию для роста клеток. Выход энергии при анаэробном гликолизе составляет 2 моль АТФ и поэтому процесс должен идти с большой скоростью, чтобы обеспечить клетки опухоли энергией. Вследствие быстрого окисления глюкозы возникает гипогликемия. Возникновение гипогликемии вызывает ускорение глюконеогенеза и глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот. Следствием синтеза глюкозы из аминокислот является падение веса у больных и развивается раковая кахексия.

1. Мембранная гексокиназа – работает как насос.

2. Гипогликемия.

3. Анаэробный гликолиз.

4. «Принудительный» глюконеогенез.

5. Раковая кахексия.

Гликогенозы.

Гликогенозы – наследственные заболевания, характеризующиеся избыточным отложением гликогена.

Виды гликогенозов
Печеночные	Мышечные
Смешанные

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) характеризуется дефектом фермента глюкозо-6-фосфатазы.

Признаки гликогеноза: низкий уровень глюкозы натощак в крови, в тяжелых случаях судороги, замедление роста в результате подавления выработки инсулина. Накопление гликогена из-за большого количества глюкозо-6-фосфата и активации гликогенсинтетазы. Увеличение печени, гибель гепатоцитов, низкий рост, ацидоз (лактат, пирват).

Гликогеноз VI типа (болезнь Херса).

Дефект фосфорилазы. Накопление гликогена, характерны симптомы I типа, но менее выражены (глюкоза в кровь поступает).

Мышечные гликогенозы

Гликогеноз V типа – дефект или отсутствие фосфорилазы в мышцах. Мышечные судороги при физической нагрузке, мышечноя слабость, отсутствие гипогликемии. Синтез АТФ увеличивается за счет окисления жирных кислот.

Гликогеноз VII типа – дефект только фосфофруктосинтетазы. Переносят только умеренные физические нагрузки. Развивается гемолитическая анемия.

Гликогеноз III типа (болезнь Кори) – дефект или отсутствие гликоген-6-глбконогидролазы. Увеличение содержания гликогена в печени. Гликоген состоит из коротких цепей.

Гликогеноз IV (болезнь Андерсона) – недостаток «ветвящего» фермента. Накопление гликогена с аномально длинными цепями. Развивается цирроз печени.

Агликогеноз – дефект гликогенсинтетазы. Отсутствие гликогена или его очень мало, судороги, гипогликемия.

Гемолитические анемии.

Гликолиз в эритроцитах и транспорт кислорода связаны участием в обеих процессах 2,3-дифосфоглицерата. 2,3-дифосфоглицерат снижает сродство гемоглобина к кислороду и облегчает освобождение О₂ в тканях.

1. При дефекте гексокиназы снижается концентрация промежуточных продуктов гликолиза, в том числе снижается концентрация 2,3-дифосфоглицерата. В таких эритроцитах гемоглобин обладает очень высоким сродством с О₂. Наступает гемолиз эритроцитов, когда гемоглобин плохо обдает О₂.

2. При дефекте пируваткиназы нарушается энергетический обмен и мембрана не получает энергию, необходимую для ионного обмена и наряду с этим образуется избыток 2,3-дифосфоглицерата и связь с О₂ становится слабой, сродство гемоглобина к О₂ становится низким.

Глю Глю-6-ф Фру-6-ф Фру-1,6-дф 3ФГА

1,3-ДФГК 3-ФГК 2-ФГК ФЭП Пир Лак

2,3-ДФГК

2,3-ДФГК снижает сродство Hb к О₂

Недостаточность глюкозо-6-фосфотдегидрогеназы – причина лекарственной гемолитической анемии.

У ряда больных малярией применение противомалярийного препарата памахина сопровождается гемолитической анемией. Через 30 лет после начала применения препарата была выяснена причина анемии. Было установлено, что возникновение анемии связано с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах. В результате недостаточности фермента нарушается образование НАДФН в пентозофосфатном пути. Главная роль НАДФН в эритроцитах состоит в восстановлении дисульфидной формы глутатиона в сульфгидрильную форму.

Г-S-S-Г + НАДФН + Н⁺ Г-SH +НАДФ⁺

Восстановленная форма глутатиона обеспечивает обезвреживание перекиси и органических перекисей:

2 Г-SH + R-O-OH Г-S-S-Г + Н₂О + ROH

Клетки со сниженным содержанием восстановленного глутатиона обладают повышенной чувствительностью к гемолизу. Возможно, что в отсутствие восстановленного глутатиона памахин и ряд других лекарственных препаратов, вызывают изменения поверхности мембраны эритроцитов за счет образования токсических перекисей.

Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, по-видимому, обуславливает устойчивость к тропической малярии, т.к. для роста возбудителя необходим нормально функционирующий пентозный путь и восстановленный глутатион. Дефект фермента распространен в тех странах, где распространена малярия. Такая наследуемая недостаточность фермента может быть относительно безвредной, до тех пор, пока не вводятся определенные лекарства.

Особенности обмена углеводов в различных органах и тканях.

1. Обмен углеводов в печени.

Одной из важнейших функций печени в процессах обмена веществ является ее участие в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови (глюкостатическая функция): глюкоза, поступающая в избытке, превращается в резервную форму, которая используется в период, когда пища поступает в ограниченном количестве.

Энергетические потребности самой печени, как и других тканей организма, удовлетворяется за счет внутриклеточного катаболизма поступающей глюкозы. В печени катаболизм глюкозы представлен 2 процессами: 1) гликолитический путь превращения 1 моль глюкозы в 2 моль лактата с образованием 2 моль АТФ и 2) фосфоглюконатный путь превращения 1 моль глюкозы в 6 моль СО₂ с образованием 12 моль НАДФ^.Н. Оба процесса протекают в анаэробных условиях, обе ферментативные системы содержатся в растворимой части цитоплазмы, оба пути требуют предварительного фосфорилирования глюкозы.

Гликолиз обеспечивает энергией клеточные реакции фосфорилирования, синтез белка; пентозофосфатный путь служит источником энергии восстановления для синтеза жирных кислот, стероидов.

При аэробных условиях происходит сочетание гликолиза, протекающего в цитоплазме и цикла лимонной кислоты с окислительным фосфорилированием в митохондриях достигается максимальноый выход энергии в 38 АТФ на 1 моль глюкозы. Фосфотриозы, образующиеся в процессе гликолиза, могут быть использованы для синтеза -глицерофосфата, необходимого для синтеза жиров. Пируват, который образуется при гликолизе, может быть использован для синтеза аланина, аспартата и других соединений, через стадию образования оксалоацетата. В печени реакции гликолиза могут протекать в обратном направлении и тогда происходит синтез глюкозы путем глюконеогенеза. В пентозофосфотном пути образуются пентозы, необходимые для синтеза НК. В отличие от гликолиза фосфоглюконатный путь необратим и здесь окисляется 1/3 глюкозы, 2/3 глюкозы окисляются по гликолитическому пути.

В печени протекают гликогенез и гликогенолиз. Эти процессы взаимосвязаны и регулируются как внутри – так и внеклеточными соотношениями между поступлением и потреблением глюкозы.

Роль печени в обмене углеводов.

От ЖКТ

Обмен углеводов в мышцах.

Печень учитывает запросы других органов и тканей в отношении углеводного обмена. В мышцах углеводный обмен происходит в соответствии с принципом самообслуживания.

Цель мышечной клетки – наиболее эффективно использовать поступающую глюкозу для образования АТФ, необходимого для осуществления механической работы – сокращения. В состоянии покоя значительные количества глюкозы резервируются в форме гликогена. Цитоплазма мышечных клеток содержит в высоких концентрациях ферменты гликолиза, а изобилие митохондрий обеспечивает эффективный распад продуктов гликолиза через путь лимонной кислоты и цепь переноса электронов. Лишь в условиях крайнего утомления эти аэробные процессы е справляются с накоплением лактата.

В мышцах идет гликогенез, мышца осуществляет лишь немногие синтетические функции. Ключевые ферменты глюконеогенеза в мышцах отсутствуют, и глюконеогенез не идет. Для востановительных синтезов в мышце НАДФ^.Н не требуется, и фосфоглюконатный путь почти не функционирует.

Обмен углеводов в мышцах обеспечивает создание тканевых запасов гликогена в состоянии покоя и использование этих запасов, а также поступающей глюкозы при напряженной работе; основные энергетические потребности всех типов мышц удовлетворяются главным образом за счет окисления продуктов обмена жиров. Ни медленно сокращающаяся гладкая мышечная ткань, ни сердечная мышца не потребляют глюкозу в значительной мере. Во время напряженной работы сердце обеспечивает себя лактатом для окисления.

Обмен углеводов в мышце.

Фосфорилирование глюкозы в мышцах происходит под дейстием гексокиназы, в печени этот процесс катализируется глюкокиназой. Эти ферменты отличаются по Кm. Кm гексокиназы значительно ниже Кm глюкокиназы. Фермент мышц – гексокиназа участвует во внутриклеточной регуляции, т.е. этот фермент будет фосфорилировать глюкозу только до тех пор, пока глюкозо-6-ф используется в мышцах для гликолиза или образования гликогена.

Другое важнейшее различие между тканью печени и мышцы состоит в отсутствии в мышцах фермента глюкозо-6-фасфатазы.

Обмен углеводов в мозге.

По сравнению со всеми органами тела функций мозга в наибольшей степени зависит от обмена углеводов. Если в крови, поступающей к мозгу, концентрация глюкозы становится вдвое ниже нормальной, то в течение нескольких секунд наступает потеря сознания, а через несколько минут – смерть. Для того чтобы обеспечить освобождение достаточного количества энергии, катаболизм глюкозы должен осуществляться в соответствии с аэробными механизмами; об этом свидетельствует даже более высокая чувствительность мозга к гипоксии, чем гипогликемии. Метаболизм глюкозы в мозге обеспечивает синтез нейромедиаторов, аминокислот, липидов, компонентов нуклеиновых кислот. Фосфоглюконатный путь функционирует в небольшой мере, обеспечивая НАДФ^.Н для некоторых из этих синтезов. Основной катаболизм глюкозы в ткани мозга протекает по гликолитическому пути.

Гексокиназа мозга имеет высокое сродство к глюкозе, что обеспечивает эффективное использование глюкозы мозгом. Активность ферментов гликолиза велика.

Высокая активность митохондриальных ферментов цикла лимонной кислоты предотвращает накопление лактата в тканях мозга; большая часть пирувата окисляется до Ац-КоА. Небольшая часть Ац-КоА используется для образования нейромедиатора ацетилхолина. Основное количество Ац-КоА подвергается окислению в цикле лимонной кислоты и дает энергию. Метаболизм цикла Кребса используется для синтеза аспартата и глутамата. Эти аминокислоты обеспечивают обезвреживание аммиака в тканях мозга.

Мозг содержит мало гликогена (0,1% от общего веса); этот запас расходуется очень быстро.

Обмен углеводов в ткани мозга.

в условиях длительного голодания мозг использует как источник энергии кетоновые тела. В крайних случаях такие аминокислоты как глутамат и аспартат превращаются в соответствующие кетокислоты, которые способны к окислению с образованием энергии.

Дата добавления: 2015-07-13