Причины возникновения афазии

Классификация афазии

1. Сенсорная афазия (нарушение рецептивной речи).

Сенсорная афазия возникает при поражении в области верхней височной извилины левого полушария. При сенсорной афазии больной слышит, но не понимает обращенную речь. При этой форме афазии поражается гностический центр речи (центр Вернике). Поэтому сенсорная афазия по своему механизму является речевой агнозией, при которой больной имеет нормальных слух, но не узнает звуков речи, не понимает смысла слов.

В ее основе лежит снижение фонематического слуха, то есть способности различать звуковой состав речи, что проявляется в нарушении понимания устного родного языка вплоть до отсутствия реакции на речь в тяжелых случаях. Активная речь превращается в "словесную окрошку". Одни звуки или слова заменяются другими, сходными по звучанию, но далекими по смыслу ("голос-колос"), правильно произносятся только привычные слова. Это явление носит название парафазии. В половине случаев наблюдается речевое недержание - логорея. Речь становится бедной на существительные, но богатой на глаголы и вводные слова. Нарушается письмо под диктовку, однако понимание читаемого материала лучше, чем услышанного. В клинике встречаются стертые формы, связанные с ослаблением способности понимать быструю или зашумленную речь и требующие для диагностики применения специальных проб. Принципиальные основы интеллектуальной деятельности больного остаются сохранными.

При грубой сенсорной афазии больной вообще не понимает обращенную к нему речь, он говорит много и быстро, но его речь мало понятна для окружающих («словесная окрошка») из-за большого числа парафазии. Парафазиями называют неправильное произнесение слов с заменой одного звука другим (литепальная парафазия) или заменой одного слова на другое (вербальная парафазия). Больной обычно не замечает своего дефекта. При легкой степени сенсорной афазии больной путает сходные по звучанию слова, его речь имеет парафазии, но в основном понятна для окружающих. При сенсорной афазии помимо расстройства речи нарушается чтение, что по выраженности соответствует степени непонимания речи.

Главным проявлением сенсорной афазии является полная или частичная утрата понимания обращенной речи. Элементарный слух остается сохранным. Однако больной воспринимает речевые звуки как нечленораздельные шумы. Выделяют акустико-гностическую и акустико-мнестическую формы сенсорной афазии.

Основу дефекта акустико-гностической афазии составляет нарушение слухового гнозиса. Больной не дифференцирует на слух сходные по звучанию фонемы (расстраивается фонематический анализ). В результате этого искажается и нарушается понимание смысла отдельных слов и предложений. Выраженность этих нарушений может быть различной. В наиболее тяжелых случаях обращенная речь вообще не воспринимается и кажется речью на иностранном языке. Эта форма возникает при поражении задней части верхней височной извилины левого полушария. Тесные связи между сенсорными и моторными центрами обусловливают некоторые нарушения при сенсорной афазии и моторной речи. Устная (моторная, экспрессивная) речь больных характеризуется нарушениями структуры слов, их смысловой значимости, повторениями отдельных слов. Наиболее характерной особенностью устной речи больных является наличие, как и при моторной афазии, парафазии, что приводит к нарушению, искажению, различным изменениям структуры слов и их понимания.

Контроль над собственной речью нарушен. При сенсорной афазии всегда нарушаются чтение и письмо. В отдельных редких случаях больной может читать вслух, не понимая смысла прочитанного и не сознавая своих ошибок. Во время чтения и письма больной допускает пропуски букв, перестановки слов и слогов, грубые искажения смысла слов. Иногда наблюдается слитное написание двух слов (контаминации) при письме под диктовку. В тяжелых случаях письмо распадается полностью; в более легких нарушается звуковой состав слов. Особенностью афазии в детском возрасте является частое сочетание моторных и сенсорных нарушений. Кроме того, у больных афазией детей наблюдаются более выраженные расстройства мышления и (иногда) поведения. Однако у детей афазии наблюдаются относительно редко. Это связано с большими компенсаторными возможностями детского мозга.

2. Эфферентная моторная афазия (нарушения экспрессивной речи) - возникает при поражении нижних отделов коры премоторной области (зона Брока). При полном разрушении зоны больные произносят только нечленораздельные звуки, но их артикуляционные способности и понимание обращенной к ним речи сохранены. Часто в устной речи остается лишь одно слово или сочетание слов, произносимых с разной интонацией, что является попыткой выразить свою мысль. При менее грубых поражениях страдает общая организация речевого акта - не обеспечивается его плавность и четкая временная последовательность ("кинетическая мелодия"). В подобных случаях основная симптоматика сводится к нарушениям речевой моторики, характеризующимся наличием двигательных персевераций - больные не могут переключиться от одного слова к другому (приступить к слову) и в речи, и на письме. Паузы заполняются вводными, стереотипными словами и междометиями. Возникают парафазии. Другим содержательным фактором эфферентной моторной афазии являются трудности в использовании речевого кода, приводящие к внешне наблюдаемым дефектам амнестического типа. На всех уровнях устной самостоятельной речи, чтения и письма забываются законы языка, в том числе и орфографии. Стиль речи становится телеграфным - используются преимущественно существительные в именительном падеже, исчезают предлоги, связки, наречия и прилагательные. Зона Брока имеет тесные двухсторонние связи с височными структурами мозга и функционирует с ними как единое целое, поэтому при эфферентной афазии встречаются и вторичные трудности в восприятии устной речи.

3. Амнестическая афазия - неоднородна, многофакторна и, в зависимости от доминирования патологии со стороны слухового, ассоциативного или зрительного компонента, может встречаться в трех основных формах: акустико-мнестическая, собственно амнестическая и оптико-мнестическая афазия.

Акустико-мнестическая афазия характеризуется неполноценностью слухоречевой памяти - сниженной способностью удерживать речевой ряд в пределах 7 ± 2 элементов и синтезировать ритмический узор речи. Больной не может воспроизвести длинное или сложное по построению предложение, во время поиска нужного слова возникают паузы, заполняемые вводными словами, ненужными подробностями и персеверациями. Производно грубо нарушается повествовательная речь, пересказ перестает быть адекватным образцу. Лучшая передача смысла в таких случаях обеспечивается избыточной интонированностью и жестикуляцией, а иногда речевой гиперактивностью.

В эксперименте лучше запоминаются элементы, находящиеся в начале и в конце стимульного материала, начинает страдать номинативная функция речи, улучшающаяся при подсказке первых букв. Интервал предъявления слов в разговоре с таким больным должен быть оптимальным, исходя из условия "пока не забыли". В противном случае страдает и понимание сложных логико-грамматических конструкций, предъявляемых в речевой форме. Для лиц с акустико-мнестическими дефектами характерно явление словесной реминисценции - лучшего воспроизведения материала через несколько часов после его предъявления. Существенную роль в структуре причинности этой афазии играют нарушенное слуховое внимание и сужение восприятия. В номинативной функции речи на уровне образа этот дефект проявляется в нарушении актуализации существенных признаков предмета: больным воспроизводятся обобщенные признаки класса предметов (объектов) и вследствие не различения сигнальных признаков отдельных предметов они уравниваются внутри данного класса. Это приводит к равно вероятности выбора нужного слова внутри семантического поля (Цветкова). Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средне-задних отделов левой височной доли.

Собственно амнестическая (номинативная) афазия проявляется в трудностях называния редко употребляемых в речи предметов при сохранности объема удерживаемого речевого ряда на слух. По услышанному слову больной не может опознать предмет или назвать предмет при его предъявлении (как и при акустико-мнестической форме страдает функция номинации). Производятся попытки заменить забытое название предмета его назначением ("это то, чем пишут") или описанием ситуации, в которой он встречается. Появляются затруднения при подборе нужных слов в фразе, они заменяются речевыми штампами и повторениями сказанного. Подсказка или контекст помогают вспомнить забытое. Амнестическая афазия является результатом поражения задне-нижних отделов теменной области на стыке с затылочными и височными долями. При этом варианте локализации очага поражения амнестическая афазия характеризуется не бедностью памяти, а чрезмерным количеством всплывающих ассоциаций, из-за чего больной оказывается неспособным к выбору нужного слова.

Оптико-мнестическая афазия - вариант расстройства речи, редко выделяемый в качестве самостоятельного. Он отражает патологию со стороны зрительного звена и более известен под названием оптической амнезии. При общемнестических речевых расстройствах типа номинации (называния) объектов, в основе данной формы лежит слабость зрительных представлений о предмете (его специфических признаках) в соответствии с воспринятым на слух словом, а также самим образом слова. У этих больных нет каких-либо зрительных гностических расстройств, но изображать (рисовать) предметы они не могут, а если рисуют, то упускают и не дорисовывают значимые для опознания этих предметов детали.

Из-за того, что удержание в памяти читаемого текста тоже требует сохранности слухо-речевой памяти, более каудально (букв. - к хвосту) расположенные очаги поражения в пределах левого полушария усугубляют потери со стороны зрительного звена речевой системы, выражающиеся в оптической алексии (нарушении чтения), которая может проявляться в виде не узнавания отдельных букв или целых слов (литеральная и вербальная алексия), а также нарушений письма, связанных с дефектами зрительно-пространственного гнозиса. При поражении затылочно-теменных отделов правого полушария нередко возникает односторонняя оптическая алексия, когда больной игнорирует левую сторону текста и не замечает своего дефекта.

4. Афферентная (артикуляторная) моторная афазия - является одним из самых тяжелых речевых расстройств, возникающих при поражении нижних отделов левой теменной области. Это зона вторичных полей кожно-кинестетического анализатора, уже теряющих свою сомато-топическую организацию. Ее повреждения сопровождаются возникновением кинестетической апраксии, включающей как составляющую апраксию артикуляционного аппарата. Эта форма афазии обусловливается, по-видимому, двумя принципиальными обстоятельствами: во-первых, распадом артикуляторного кода, то есть потерями специальной слухо-речевой памяти, в которой хранятся комплексы движений, необходимых для произнесения фонем (отсюда - затруднения дифференцированного выбора способов артикуляции); во-вторых, выпадением или ослаблением кинестетического афферентного звена речевой системы. Грубые нарушения чувствительности губ, языка и неба обычно отсутствуют, но возникают трудности синтеза отдельных ощущений в целостные комплексы артикуляторных движений. Это проявляется грубыми искажениями и деформациями артикулем во всех видах экспрессивной речи. В тяжелых случаях больные вообще становятся похожими на глухих, а коммуникативная функция осуществляется с помощью мимики и жестов. В легких случаях внешний дефект афферентной моторной афазии состоит в трудностях различения звуков речи, близких по произношению - (например, "д", "л", "н" - слово "слон" произносится как "снол"). Такие больные, как правило, понимают, что они неверно произносят слова, но артикуляционный аппарат не подчиняется их волевым усилиям. Незначительно нарушается и неречевой праксис - они не могут надуть одну щеку, высунуть язык. Указанная патология вторично приводит и к неправильному восприятию "трудных" слов на слух, к ошибкам при письме под диктовку. Молчаливое чтение сохраняется лучше.

5. Семантическая афазия - возникает при поражении на границе височных, теменных и затылочных областей мозга (или области надкраевой извилины). В клинической практике встречается достаточно редко. Долгое время изменения речи при поражении этой зоны оценивались как интеллектуальный дефект. При более тщательном анализе выяснилось, что для данной формы патологии характерно ослабленное понимание сложных грамматических конструкций, отражающих одновременный анализ и синтез явлений. Они реализуются в речи через многочисленные системы отношений: пространственные, временные, сравнительные, родо-видовые, выраженные - в сложных логических, инвертированных, фрагментно разнесенных формах. Поэтому в первую очередь в речи таких больных нарушается понимание и употребление предлогов, наречий, служебных слов и местоимений. Эти нарушения не зависят от того, читает ли больной вслух или про себя. Появляется дефектность и замедленность пересказа коротких текстов, часто превращающихся в неупорядоченные обрывки. Детали предложенных, услышанных или прочитанных текстов не улавливаются и не передаются, но в спонтанных высказываниях и в диалоге речь оказывается связной и свободной от грамматических ошибок. Отдельные слова вне контекста также прочитываются с нормальной скоростью и хорошо понимаются. По-видимому, это обусловлено тем, что при глобальном чтении привлекается такая функция, как вероятностное прогнозирование ожидаемого смысла. Семантическая афазия обычно сопровождается и нарушениями счетных операций – акалькулией. Они непосредственно связаны анализом пространственных и квазипространственных отношений, реализуемых третичными зонами коры, сопряженными с ядерной частью зрительного анализатора.

6. Динамическая афазия - поражаются области, впереди и сверху прилегающие к зоне Брока. В основе динамической афазии лежит нарушение внутренней программы высказывания и реализации ее во внешней речи. Исходно страдает замысел или мотив, направляющий развертывание мысли в поле будущего действия, где "представлены" образ ситуации, образ действия и образ результата действия. В итоге возникает речевая адинамия или дефект речевой инициативы. Понимание готовых сложных грамматических конструкций нарушается незначительно или вообще не нарушается. В тяжелых случаях самостоятельные высказывания у больных отсутствуют, при ответе на вопрос они отвечают односложно, часто повторяя в ответе слова вопроса (эхолалия), но без произносительных затруднений. Совершенно невозможно написание сочинения на заданную тему из-за того, что "мыслей нет". Выражена тенденция к использованию речевых штампов. В легких случаях динамическая афазия экспериментально выявляется при просьбе назвать несколько предметов, относящихся к одному и тому же классу (например, красные). Особенно плохо актуализируются слова, обозначающие действия - не могут перечислить глаголы или эффективно использовать их в речи (нарушается предикативность). Критика к своему состоянию снижена, а стремление таких больных к общению ограничено.

7. Проводниковая афазия - возникает при крупных очагах поражения в белом веществе и коре средне-верхних отделов левой височной доли. Иногда она трактуется как нарушение ассоциативных связей между двумя центрами - Вернике и Брока, что предполагает вовлеченность и нижнетеменных отделов. Основной дефект характеризуется выраженными расстройствами повторения при относительной сохранности экспрессивной речи. Воспроизведение большинства речевых звуков, слогов и коротких слов в основном возможно. Грубые литеральные (буквенные) парафазии и дополнения лишних звуков к окончаниям встречаются при повторении многосложных слов и сложных предложений. Нередко воспроизводятся только первые слоги в словах. Ошибки осознаются и делаются попытки их преодолеть с продуцированием новых ошибок. Понимание ситуативной речи и чтения сохранено, причем, находясь среди знакомых, больные говорят лучше. Поскольку механизм нарушения функций при проводниковой афазии связан с нарушением взаимодействия между акустическим и двигательным центрами речи, иногда этот вариант речевой патологии рассматривается либо как разновидность слабовыраженной сенсорной, либо афферентной моторной афазии.

Последняя разновидность наблюдается лишь у левшей при поражении коры, а также ближайшей подкорки задних отделов левой теменной доли, либо в зоне ее стыка с задневисочными отделами.

Помимо указанных, в современной литературе можно встретить устаревшее понятие " транскортикальной" афазии, позаимствованное из классификации Вернике-Лихтгейма. Она характеризуется явлениями нарушения понимания речи при сохранном ее повторении (по этому признаку она может быть противопоставлена проводниковой афазии), то есть описывает те случаи, когда нарушается связь между смыслом и звучанием слова. По-видимому, "транскортикальная" афазия также обусловливается парциальным (частичным) левшеством. Разнообразие и равноценность речевой симптоматики свидетельствует о смешанной афазии. Тотальная афазия характеризуется одновременным нарушением произношения речи и восприятия смысла слов и возникает при очень больших очагах, либо в острой стадии заболевания, когда резко выражены нейродинамические расстройства. С уменьшением последних выявляется и конкретизируется одна из вышеуказанных форм афазий. Поэтому нейропсихологический анализ структуры нарушений высших психических функций (ВПФ) целесообразно проводить вне острого периода заболевания. Анализ степени и темпа восстановления речи свидетельствует о том, что в большинстве случаев они зависят от размеров и локализации очага поражения. Грубый речевой дефект с относительно плохим восстановлением речи наблюдается при патологии, распространяющейся на корково-подкорковые образования двух-трех долей доминантного полушария. При поверхностно расположенном очаге таких же размеров, но без распространения на глубокие образования, речь восстанавливается быстро. При небольших поверхностных очагах, расположенных даже в речевых зонах Брока и Вернике, происходит, как правило, значительное восстановление речи. Вопрос о том, могут ли глубокие структуры мозга играть самостоятельную роль в развитии речевых расстройств, остается открытым.

В связи с исследованиями глубоких структур мозга, имеющих непосредственное отношение к речевым процессам, возникла проблема дифференцирования афазий от категориально иных нарушений речи, получивших название псевдоафазий. Их появление связано со следующими обстоятельствами. Во-первых, при операциях на таламусе и базальных ядрах с целью уменьшения моторных дефектов – гиперкинезов, паркинсонизма - сразу после вмешательства у таких больных появляются симптомы речевой адинамии в активной речи и в способности повторять слова, а также возникают затруднения в понимании речи с увеличенным объемом речевого материала. Но эти симптомы неустойчивы и вскоре подвергаются обратному развитию. Во-вторых, псевдоафазические эффекты возникают при операциях или при возникновении органической патологии в глубине левой височной доли, в тех случаях, когда не затрагивается кора головного мозга. В-третьих, особый тип речевых расстройств, как уже указывалось, составляют явления аномии и дисграфии, которые возникают при рассечении мозолистого тела вследствие нарушений межполушарного взаимодействия.

Нарушения речи, встречающиеся при поражениях левого полушария мозга в детском возрасте (особенно у детей до 5-7 лет), также протекают по иным законам, чем афазия. Известно, что люди, перенесшие удаление одного из полушарий на первом году жизни, в дальнейшем развиваются без заметного снижения речи и ее интонационного компонента. В то же время, накоплены материалы, свидетельствующие о том, что при ранних поражениях мозга нарушения речи могут возникать независимо от латерализации патологического процесса. Эти нарушения стерты и в большей степени касаются слухоречевой памяти, а не других аспектов речи. Восстановление речи без серьезных последствий при поражениях левого полушария возможно до 5 лет. Срок этого восстановления, по разным данным, колеблется от нескольких дней до 2 лет. В конце периода полового созревания возможность формирования полноценной речи уже резко ограничена. Сенсорная афазия, появившаяся в возрасте 5-7 лет, чаще всего приводит к постепенному исчезновению речи и ребенок в дальнейшем не достигает ее нормального развития.

Афазия является следствием органического поражения коры речевых центров головного мозга. Действие факторов, приводящих к возникновению афазии, происходит в период уже сформировавшейся у индивида речи. Этиология афазического расстройства накладывает отпечаток на его характер, течение и прогноз.

В ряду причин афазии наибольший удельный вес занимают сосудистые заболевания головного мозга – геморрагические и ишемические инсульты. При этом у больных, перенесших геморрагический инсульт, чаще отмечается тотальный или смешанный афазический синдром; у пациентов с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, - тотальная, моторная или сенсорная афазия.

Кроме этого, к афазии могут привести черепно-мозговые травмы, воспалительные заболевания мозга (энцефалит, лейкоэнцефалит, абсцесс), опухоли головного мозга, хронические прогрессирующие заболевания ЦНС (очаговые варианты болезни Альцгеймера и болезни Пика), операции на головном мозге.

К факторам риска, повышающим вероятность возникновения афазии, относятся пожилой возраст, семейный анамнез, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, перенесенные транзиторные ишемические атаки, травмы головы.

Тяжесть синдрома афазии зависит от локализации и обширности очага поражения, этиологии нарушения речи, компенсаторных возможностей и возраста пациента.

Так, при опухолях головного мозга афазические расстройства нарастают постепенно, а при ЧМТ и ОНМК развиваются резко. Внутримозговое кровоизлияние сопровождается более тяжелыми нарушениями речи, чем тромбоз или атеросклероз. Восстановление речи у молодых пациентов с травматическими афазиями происходит быстрее и полнее за счет большего компенсаторного потенциала и т. д.

Дата добавления: 2015-07-13