Пороки сердца

ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ОРГАНАХ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ СИСТЕМ

Сердечно-сосудистая система обеспечивает доставку тканям кислорода, аминокислот, высших жирных кислот. Глюкозы и других моносахаридов, витаминов, минеральных веществ, воды. Главными элементами системы являются: сердце, кровеносные сосуды, кровь. Система находится по контролем ЦНС и гуморальных факторов (например, адреналин и норадреналин влияют на сердечно сосудистую систему посредством альфа- и бета- адренорецепторов, вызывая сужение и расширение сосудов). Сердечно-сосудистая система также зависит от состояния органов дыхания (гипоксия), пищеварения, играющих важную роль в обмене веществ. Мочевой и половой систем.

Причинами заболевание органов сердечно-сосудистой системы является воздействие множеством окружающих факторов, в том числе и воздействие инфекционных болезней.

Пороки сердца – изменение клапанного аппарата сердца, влекущие за собой нарушение функций клапанов и расстройство кровообращения.

В результате разроста соединительной ткани на клапане происходит его утолщение, следствии чего является нарушения свободного тока крови. В вышерасположенных отделах сердца и в сосудах, возникает вибрация краев деформированного клапана и прилегающих к нему тканей. Эта вибрация улавливается при прослушивание в виде эндокардиального шума.

Когда клапан сморщен, укорочен или продырявлен, то часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца и растягивает ее. В этом случае отмечается вибрация клапана и прослушивается эндокардиальный шум.

Перечисленные виды деформации клапанов нарушают правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.

Недостаточность в работе того или иного клапана может сопровождаться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца, в результате чего обеспечивается компенсация пороков. Степень компенсации зависит от величины дефекта клапана и развитости мускулатуры того отдела сердца, гипертрофии которого достигается компенсация. Последняя может сменятся декомпенсацией, т.е. расстройством кровообращения различной степени, когда сердцу приходится усилено сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного.

Различают восемь простых пороков сердца. Они могут комбинировать между собой. под комбинированным пороком понимают наличия сужения отверстия или недостаточность клапана одновременно в различных отделах сердца. Сложный порок характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего его отверстия.

Недостаточность двустворчатых клапанов. Расстройство кровообращения в результате неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия.

При систоле левого желудочка кровь не полностью выталкивается в аорту. Через неплотно закрытые двухстворчатые клапаны она частично возвращается обратно в левое предсердие. Левое предсердие, получая кровь не только из легочных вен, но и из желудочка, переполняется и растягивается. Во время диастолы желудочков кровь из переполненного предсердия в повышенном количестве поступает в левый желудочек, растягивая также и его. Это растяжение приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка, более мощным сокращением которого достигается достаточное наполнение кровью аорты. В растягиваемом левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но так как его стенки маломощны, то быстро возникает застой крови в малом круге кровообращения. Этим создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.

Это порок компенсируется хорошо, но тем не менее малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения кровяного давления в легких учащается дыхание, наступает катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная отдышка, позже может возникнуть отек легкого.

При аускультации сердца прослушивается систолический эндокардиальный шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. Первый тон сердца обычно ослаблен, раздвоен, второй – усилен. Сердечный толчок усилен, а притупление расширено кзади. Пульс не изменяется. При декомпенсации ощущается пульс малой волны и слабого наполнения.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено такой деформацией клапанов, которая в период диастолы желудочков затрудняется передвижением крови из левого предсердия в левый желудочек.

Деформированные – утолщенные или уплотненные – клапаны при диастоле желудочков не могут свободно откидываться и выступают в просвет отверстия. Этим создается затруднение для прохождения крови в желудочек, и она частично задерживается в левом предсердии. Растяжение предсердия увеличенной массой крови приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры его стенок. Но вскоре наступает декомпенсация. При этом предсердие расширяется, в легких застаивается кровь, учащается дыхание и развивается отек легкого.

Диагностируют порок по обнаружению эндокардтального пресистолического шум, возникающего перед систолой желудочков. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в левый желудочек бывает замедленным, а перед систолой желудочков он резко ускоряется сокращением левого предсердия и обуславливает усиленную вибрацию деформированных клапанов. Шум наиболее ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.

Первый тон сердца усилен и чаще раздвоен. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. При ухудшении проводимости в стенке гипертрофированного левого предсердия этот порок иногда сопровождается предсердной экстрасистолой или мерцательной аритмией. Дыхание учащенное.

При декомпенсации наблюдается синюшность видимых слизистых оболочек, катаральное воспаление бронхов, отек легкого. Этот порок компенсируется плохо.

Недостаточность трехстворчатых клапанов. Этот порок вызывается дефектом замыкания трехстворчатых клапанов в результате их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь не только поступает в легочную артерию, но через деформированные клапаны частично возвращается в правое предсердие.

Порок компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка.

Однако быстро развивается декомпенсация. Расстройство кровообращения проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения, особенно в портальной системе.

Болезнь диагностируется справа по систолическому эндокардиальному шуму в нижней трети груди на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов в 4-м межреберье.

При декомпенсации развиваются застойные явления в портальных сосудах, в селезенке и почках, венозная гипертензия печени с нарушением ее функций, катаральный энтерит. Затем усиливается цианоз слизистых оболочек, рельеф вен, повышается венозное давление.

Возможны застойные отеки подкожной клетчатки на нижних участках конечностей и брюшной стенки.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков.

В результате стеноза атриовентрикулярного отверстия происходит переполнение правого предсердия кровью и застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расширению, а затем к гипертрофией правого предсердия и левого желудочка.

Первый тон хлопающий. Порок компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, усиливается застой крови в венах большого круга кровообращения, возникает сильное переполнение вен, цианоз, застойная печень.

Недостаточность аортальных клапанов. При этой патологии в результате сморщивания или перфорации клапанов во время диастолы желудочков отверстие аорты закрывается не полностью. Выброшенная в аорту кровь через деформированные клапаны частично возвращается в левый желудочек.

Порок хорошо компенсируется за счет гипертрофией мускулатуры левого желудочка. После длительного времени развивается декомпенсация, в результате которой усиливается застой крови в малом круге кровообращения.

Диагностируют порок по наличию диастолического эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-м межреберье под линией лопатко-плечевого сустава. Сердечный толчок слева усилен, сердечное притупление значительно увеличено в каудальном направлении. При аускультации сердца выявляют ослабление обоих тонов. Для этого порока характерен большой, скачущий артериальный пульс.

Сужение аортального отверстия. При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты формируется систолический шум в пункте оптимум аорты слева в 4-м межреберье. В это время при пальпации сердечной области ощущается дрожание грудной стенки. Застой крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии, которая длительно компенсирует порок. Сердечный порок часто усилен, артериальный пульс медленный и малой волны. При декомпенсации происходит расширение левого желудочка. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, вследствие чего возникают статическая атаксия и обмороки.

Недостаточность клапанов легочной артерии. Этот порок вызывается деформацией клапанов легочной артерии в результате их сморщивания или перфорации. Кровь во время диастолы при выбрасывание в легочную артерию частично возвращается обратно в правый желудочек. Компенсация порока непродолжительная и происходит за счет гипертрофии правого желудочка. Быстро наступающая декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды.

Порок определяют по наличию эндокардиального диастолического шума на месте проекции клапанов легочной артерии слева 3-м межреберье вблизи концов ребер. Второй тон сердца обычно ослаблен. В результате недостаточного поступление крови в легочную артерию появляется цианоз слизистых оболочек, учащается дыхание при движении животного.

Сужение отверстия легочной артерии. Обуславливается утолщением и малой подвижностью закрывающих его клапанов. При этом заболевании затрудняется освобождение правого желудочка при систоле и в легочные сосуды поступает недостаточное количество крови. Мускулатура правого желудочка рефлекторно гипертрофируется, но компенсация слабо выражена и непродолжительна. Вскоре развивается декомпенсация.

Диагностируют порок по систолическому эндокардиальному шуму на месте проекции слева клапанов легочной артерии в 3-м межреберье у концов ребер, второй тон сердца ослаблен.

При декомпенсации порока резко учащается дыхание во время бега животного, потому что легкие не получают необходимого количества крови. Наблюдается цианоз, застой крови в венах большого круга кровообращения, отеки конечностей и нижней части живота.

Диагноз на пороки сердца устанавливают обычными клиническими методами исследования, среди которых особое значение придают прослушиванию эндокардиального шума в сочетании с другими симптомами. Шумы, возникающие при пороках сердца, после движения и бега значительно усиливаются. Электрокардиография имеет вспомагательное значение.

Дифференциальный диагноз. Пороки сердца необходимо отличать от эндокардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. При указанных заболеваниях эндокардиальные шумы менее постоянны и бывают не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные функциональные пробы.

Дата добавления: 2015-08-31