Коматозные состояния ( острые осложнения ) при СД как результат нарушения обмена глюкозы и жиров

Инсулинзависимый сахарный диабет- аутоиммунное заболевание

При этом типе Д происходит разрушение бета- клеток в рез-те аутоиммунных реакций.

Нарушение синтеза гликогена и жиров при дефиците Инсулина.

Для всех форм СД характерна сниженная толерантность к Гл,т.е. гиперглюкоземия после приема пищи или даже натощак.

Причины гиперглюкоземии:

- Потребление глюкозы мыщцами и жировой тканью ограничено,т.к. при отсутствии Инс на - поверхности миоцитов и адипоцитов нет ГЛЮ-4.

- в печени Гл не используется для запасания в форме гликогена и не используется для синтеза жиров. Ферменты гликолиза и ПВК-ДГ находятся в неактивной форме, заторможен переход Гл в ацетил-КоА, необходимый для синтеза ЖК.

- Активирован ГНГ за счет глюкагона и возможен синтез за счет АмК и глицерина.

Другими характерным признаком СД является повышенная концентрация в крови ЛПОНП, СЖК и главное кетоновых тел. Повышенное содержание ЖК в крови ведет к поглощению их печенью, где из них синтезируются ТГ (в адипоцитах), который далее в составе ЛПОНП секретируются в кровь. Другая часть ЖК вступает на путь бета- окисления в митохондриях печени, образуется СН₃-СО-SКоА, из которого даоее синтезируются кетоновые тела.

При СД возможны три основных коматозных состояния: кетоацидотическая кома с абсолютной ИНС недостаточностью; гиперосмолярная кома с умеренной недостаточностьюИНС;лактатацидотическая кома с выраженной гипоксией, сепсисом, СС шоком. При инсулинотерапии может быть гипогликемическая кома, связанная с передозировкой ИНС.

Первые три состоянии возможны не только при СД, но и при действии многих др. факторов (токсических, инфекционных).

Три основные формы коматозных состояний никогда не встречаются в отдельности. Обычно проявляется какая-то из низ, обычно гиперосмолярный синдром. В период комы С-пептид и иммунореактивный ИНС в крови не определяются, гипергликемия отмечается всегда (20-30 ммоль/л, иногда и более) Ацидоз при диабетической коме- это накопление органических кислот: кетоновых тел, лактата, пирувата, конц-я кетоновых тел- 2ммоль/л, что в 200 раз превышает норму. Она повышается как следствие повышенного синтеза кетоновых.тел в печени, но и является результатом олигурии и анурии, которые часто бывают при коме. рН крови снижается до 7.0 и ниже (при норме 7.4)

Развивается дегидратация организма: дефицит воды может быть до 10% л от общей массы тела. Количество циркулирующей жидкости уменьшается на 25-30%, в результате чего снижается АД.

Отмечается кислородное и энергетическое голодание миокарда, уменьшение объема крови, что ведет к ССН. Возможны повышенная свертываемость крови, ИМ. Инфаркты паренхиматозных органов, Инсульт, Тромбозы.

Диабетическая кома развивается медленно, несколько дней, иногда нес. часов. Появляются тошнота, рвота, черты заостряются, глаза западают, сознание выключается, рефлексы отсутствуют, отмечается атония мышц. Запах ацетона.

Первое проявление болезни в 15-30% случаев сопровождается кетоацидозом и комой. Смертность от диб. комы остается высокой 1-30% Основной причиной смерти больных СД в настоящее время являются поздние осложнения.

Дата добавления: 2015-07-13