Этиология и патогенез. Временная нетрудоспособность

Определение.

Хронический гастрит

Временная нетрудоспособность.

Профилактика.

Профилактикой функциональной диспепсии можно считать соблюдение режима питания, исключение стрессорных ситуаций.

Обычно при функциональной диспепсии трудоспособность не нарушена. В отдельных случаях возможна временная нетрудоспособность на 1-3 дня на время обострения заболевания.

Другие функциональные заболевания желудка и 12-перстной кишки

Аэрофагия определяется как повторная отрыжка, обусловленная заглатыванием воздуха, которая причиняет больному беспокойство и отмечается им на протяжении не менее 12 недель в течение года. Аэрофагия составляет 5% всех функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки и встречается чаще у мужчин старше 45 лет. Диагноз обычно ставится на основании анамнеза и объективного подтверждения наличия повышенного заглатывания воздуха. Больные, страдающие аэрофагией, требуют обязательной консультации психиатра для исключения депрессии и повышенной тревоги.

Диагноз функциональной рвоты ставится в тех случаях, когда у больного на протяжении не менее 12 недель в течение года и по меньшей мере не реже 3 дней в неделю наблюдается рвота, а тщательно проведенное обследование не выявляет других причин, объясняющих наличие данного симптома (отсутствуют самостоятельно вызываемая рвота или рвота, спровоцированная приемом лекарственных препаратов, нет органического поражения кишечника или центральной нервной системы, метаболических нарушений и серьезных психических заболеваний). На долю функциональной рвоты приходится 6% от всех функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот вид нарушений чаще встречается у женщин моложе 45 лет.

Диагноз функциональной рвоты труден и ставится только после проведения тщательного обследования больного, включающего в себя проведение гастродуоденоскопии, рентгенологического исследования тонкой кишки и компьютерной томографии, определение содержания электролитов, оценку эвакуаторной функции желудка, тщательное изучение состояния центральной нервной системы.

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением её физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии и дисплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Современная гастроэнтерология предполагает обязательную морфологическую классификацию хронического гастрита при гистологическом исследовании гастробиоптатов.

Хронический хеликобактерный гастрит. Helicobacter pylori (НР) считается ведущим этиологическим фактором хронического гастрита в настоящее время. Установлено, что 85% хронических гастритов являются хеликобактерными, или НР–ассоциированными гастритами.

Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н.pylori. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н.pylori. Во второй фазе, на высоте воспаления наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования „крипт-абсцессов". Непосредственное повреждающее действие Н.pylori на эпителиоциты приводит к выработке цитокинов и усугубляет местную лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты, призванные уничтожить бактерию, не приносят её существенного вреда, но вызывают значительные повреждения слизистой оболочки. В третьей фазе – разрешения воспаления – убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Длительное инфицирование Н.pylori слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и мигра­ции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. Лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение хеликобактерного гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцированные В-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий.

Таким образом, после инфицирования Н.pylori обычно возникает хелико-бактерный антрум-гастрит, сопровождающийся повышенной кислотопродукцией и приводящий к возникновению антрального гастрита. При прогрессировании хронического хеликобактерного гастрита и распространении воспаления на тело желудка вскоре наступает атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к метаплазии и дисплазии. Тяжёлая дисплазия обычно переходит в рак желудка. Неполная метаплазия является также предраком.

В этиологии неатрофического гастрита наряду с главенствующей ролью Н.pylori признаётся значение других факторов. Традиционно сохраняется роль алиментарных нарушений (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищи, употребление крепких алкогольных напитков), курения и нарушений нейрогуморальной регуляции.

Дата добавления: 2017-01-13