V. Обструктивный

IV. Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит

IV. Аутоиммунный

III. Генетический

II. Идиопатический

– раннее начало (ювенильный),

– позднее начало (сенильный),

– тропический (тропический кальцифицирующий и фиброкалькулезный тропический диабет).

– другие

– аутосомно-доминантный,

– аутосомно-рецессивный.

– изолированный,

– синдромный (ассоциированный с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника, первичным билиарным циррозом печени).

– постнекротический (тяжелый острый панкреатит),

– рецидивирующий острый панкреатит,

– сосудистые заболевания (ишемический),

– радиационное повреждение.

– рancreas divisum,

– дисфункция сфинктера Одди (противоречиво),

– обструкция протока (например, опухолью),

– периампулярный дивертикул двенадцатиперстной кишки,

– посттравматическое повреждение панкреатического протока.

Данная классификация ориентирует на понимание причин, вызывающих ХП и, следовательно, на реализацию соответствующей диагностической и лечебной тактики. В этом ее основное достоинство и привлекательность для практики. Вместе с тем эта классификация имеет ряд недостатков, поскольку в ней наряду с основными этиологическими факторами на равных представлены достаточно редко встречающие факторы, в тоже время отсутствует ряд значимых этиологических факторов и такие формы панкреатита, как билиарнозависимый и инфекционный панкреатит, представленные в отечественной систематизации ХП.

В этой связи, нам представляется необходимым дать следующую классификацию этиологических факторов панкреатита:

1. Алкоголь является основной причиной заболевания ХП в развитых странах (55-80% случаев)

Однозначного мнения о том, какая доза этанола способствует развитию заболевания, в настоящее время нет. Разные авторы указывают, что ХП развивается при употреблении этанола в день в количестве от 20 до 100 г в сутки в течение от 2 до 20 лет. В развитых странах длительный прием (6-18 лет) этанола в дозе более 150 мг/сутки отмечает 60-70% больных ХП. Установлено, что употребление алкоголя на протяжении 8-12 лет в дозе 80-120 мл в день приводит к развитию изменений в ПЖ, чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках.

Некоторые панкреатологи считают, что токсическая доза для ПЖ в 2 раза больше, чем для печени; панкреатоксическая доза этанола для женщин в 2 раза меньше, чем для мужчин.

Показано, что риск развития ХП для непьющих более низок, чем риск для людей, употребляющих даже низкие количества этанола (до 20 г в сутки), что предполагает отсутствие статистического порога для токсичности алкоголя, а ведущее значение имеет факт ежедневного употребления алкоголя и общая продолжительность его употребления.

Считается, что развитие ХП у части пациентов, принимающих алкоголь в дозе менее 50 г/сутки в течение 2 лет, позволяет предполагать наличие других этиологических факторов в патогенезе заболевания (курение, очень низкое или высокое потребление жира и белка с пищей). Важно отметить, что помимо алкогольного воздействия для развития панкреатита в ряде случаев необходимо сочетанное воздействие различных факторов, включающих анатомические особенности ПЖ, особенности кровоснабжения и иннервации, строения протоковой системы железы, а также особенности питания.

Таким образом, алкоголь целесообразно рассматривать и как этиологический фактор, и как фактор риска, способствующий проявлению других факторов и неблагоприятных воздействий на ПЖ.

2. Заболевания билиарной системы. Желчнокаменная болезнь является основным этиологическим фактором ХП в нашей стране.

В последние годы в качестве возможного этиологического фактора рассматриваются длительно сохраняющийся билиарный сладж, постхолецистэктомический синдром и дисфункция сфинктера Одди.

3. Вирусная инфекция. Чаще всего панкреатиты встречаются при инфекции, вызванной вирусами гепатита А, В, С, эпидемического паротита, вирусами Коксаки группы В.

Наибольший интерес представляет вирусная инфекция Коксаки группы В, при которой доказана возможность размножения и длительного персистирования вирусов во внутренних органах, в том числе и в поджелудочной железе.

Косвенным подтверждением участия вирусной инфекции в развитии панкреатита является повышенный титр противовирусных антител и обнаружение у больных панкреатитом антител к двуспиральной РНК, являющейся специфическим маркером персистирующей вирусной инфекции.

Реже панкреатиты встречаются при других вирусных и бактериальных инфекциях: аденовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, инфекции varicella-zoster, инфекции вирусами ЕСНО, йерсиниозе, микоплазменной инфекции. В последнее время развитие панкреатита описываться у носителей вируса приобретенного иммунодефицита.

Дата добавления: 2017-01-13