Ценуроз церебральный

АЛЬВЕОКОККОЗ

ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз (echinococcosis) - широко распространенное хроническое заболевание животных и человека, которое вызывается личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует у собак, волков, шакалов и других плотоядных. Личинки паразита (E.granulosus) поражают крупный рогатый скот, овец, коз, свиней, диких свиней, лосей, оленей и много других видов копытных, грызунов, приматов. Болеет эхинококкозом и человек.

Возбудитель. Половозрелый паразит - мелкая цестода длиной 2-9 и шириной 0,4-0,9 мм. Стробила состоит из сколекса, шейки и 3-4 члеников. Сколекс имеет 4 присоски и хоботок с двумя рядами крючков. Количество крючков колеблется от 28 до 50. Шейка длинная, расширяющаяся к первому членику. Первый членик обычно бесполый, почти квадратный. Второй членик - гермафродитный. В нем находится двухлопастной яичник, желточник, тельце Мелиса, половая бурса, вагина и 26-60 семенников. Последний членик зрелый, длиннее передней части стробилы. Он заполнен древовидной маткой, содержащей 400-800 яиц (рис.10). Яйца круглые 0,028-0,036 мм в диаметре с онкосферой.

Личиночная стадия E.granulosus larvae - многокамерный пузырь размером от горошины до головы ребенка. Форма обычно круглая, но может быть и другая, что зависит от органа и места паразитирования. Пузырь состоит из внешней и внутренней оболочки. Внешняя или кутикулярная оболочка относительно толстая, молочно- белого цвета (в более старых - мутная), играет защитную роль.

Внутренняя (герминативная) или зародышевая оболочка тонкая, выстилает полость внутри пузыря. Она способна продуцировать выводковые капсулы с зародышевыми сколексами, вторичные пузыри, эхинококковую жидкость.

Выводковые капсулы представляют собой выросты зародышевой оболочки до 1,5 мм в диаметре, в которых формируются зародышевые сколексы. В одной капсуле развивается до несколько десятков сколексов. Они яйцевидной формы, размером 0,160х0,120 мм. Головка сколекса имеет один ряд крючков (в среднем 36), находится в инвагинированном состоянии.

Снаружи эхинококковый пузырь окружен фиброзной капсулой, образующейся из соединительно-тканных элементов хозяина в результате хронического воспалительного процесса. Она тугая, сравнительно тонкая, серовато-белого цвета, примыкает к кутикуле цисты и принимает ее контуры. Между капсулой и внешней оболочкой пузыря имеется щелевидное пространство.

Биология возбудителя (рис. 10).Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики E.granulosus, загрязняя землю, траву, водоемы, полы помещений. В каждом членике содержится до 800 яиц. Членики активно двигаются, выходят с фекалиями и расползаются на расстоянии 5-25 см как в горизонтальном, так и вертикальном направлении.

Для дальнейшего развития яйца должны попасть к промежуточным хозяевам, к которым относятся более 60 видов млекопитающих. Это происходит при заглатывании яиц или зрелых члеников эхинококка восприимчивыми животными с кормом или водой.

В кишечнике промежуточных хозяев под воздействием пищеварительных соков оболочки разрушаются и освобождаются зародыши - онкосферы. С помощью крючков они проникают в стенку кишечника, потом по кровеносным и лимфатическим сосудам разносятся по всему организму, оседают в разных органах и тканях и развиваются в личиночную форму.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании пораженных эхинококковыми пузырями органов и тканей животных. Обычно плотоядные заглатывают одновременно большое количество сколексов. В кишечнике дефинитивных хозяев сколексы освобождаются из капсул и с помощью вооруженного хоботка и присосок прикрепляются к слизистой оболочке тонкого кишечника и начинают расти. Развитие эхинококка до инвазионной стадии в организме собаки продолжается от 40 до 99 дней, что зависит от возраста хозяина, его индивидуальных биологических особенностей.

Эпизоотологические данные. Эхинококкоз животных регистрируется по всей территории Беларуси. Основными причинами, обуславливающими его широкое распространение, являются неудовлетворительное состояние многих животноводческих ферм и населенных пунктов и увеличение количества собак как в городах, так и в сельской местности, недостаточный уровень профилактических, организационных и санитарно-защитных мероприятий.

Важным моментом, способствующим широкому распространению эхинококкоза, является то, что в развитии паразита может принимать участие свыше 60 видов млекопитающих, а также и человек.

Патогенез. Онкосферы эхинококка, мигрируя из кишечника в органы и ткани, нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, стенок кровеносных и лимфатических сосудов, паренхимы органов. По мере роста эхинококковые пузыри сдавливают органы, вызывая их атрофию.

В жидкости эхинококковых пузырей идет накопление продуктов обмена веществ, которые, поступая в организм хозяина, вызывают разные патологические явления.

Эхинококки, воздействуя на физиологическое состояние организма, снижают его резистентность.

Иммунитет выражен недостаточно, особенно у свиней, у жвачных он несколько активней.

Клиническое проявление. Эхинококкоз в основном протекает хронически. Клиническое проявление зависит от интенсивности инвазии, локализации цист, длительности болезни, условий содержания и кормления животных и общей резистентности организма. В большинстве случаев наступает истощение животного, снижение продуктивности: у овец шерсть делается ломкой, часто выпадает, коровы снижают надои. Слизистые оболочки желтушные. При развитии цист в мозгу у животных бывает нарушение движения, нервные явления. При эхинококкозе легких - кашель, тяжелое дыхание.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, погибших от эхинококкоза, в печени, легких, других органах находят эхинококковые пузыри разных размеров. Пораженные органы бугристые, увеличены в размерах. При разрезе видны полости пузырей, которые содержат прозрачную жидкость, творожистую или гнойную массу.

Диагностика. По клиническим признакам поставить диагноз на эхинококкоз тяжело. Рентгеноскопия у животных также малоэффективна. Изредка используют иммунологические методы, но они могут давать положительный результат у животных, зараженных другими видами цестод.

Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев не вызывает сложности.

Лечение животных при личиночном эхинококкозе не разработано. Экспериментально установлено, что положительные результаты можно получить при использовании празиквантеля (дронцита), мебендазола, фенбендазола.

Альвеококкоз (alveococcosis) животных и человека – природно-чаговое заболевание, вызываемое личиночной стадией цестоды Alveococcus multilocularis из семейства Taeniidae. Локализация – печень и другие паренхиматозные органы.

Распространение и экономический ущерб. Это заболевание встречается в различных частях мира. В СНГ распространено локально в северных, восточных и южных районах. Экономический ущерб складывается из ухудшения качества пушнины зараженных лис песцов, ондатр, выбраковки паренхиматозных органов крупного рогатого скота, овец, свиней.

Возбудитель. В личиночной стадии гельминт A. multilocularis – многокамерный альвеококковый пузырь – представляет собой конгломерат мелких пузырьков, в которых находятся протосколексы, но отсутствует жидкость (в отличие от эхинококка). На разрезе пузырей видна ячеистость.

Половозрелая цестода A. multilocularis имеет длину до 3 мм и 3-4 членика. В отличие от E.granulosus матка в зрелом членике альвеококка шаровидной формы. Яйца цестоды идентичны яйцам эхинококка.

Биология развития. Дефинитивными хозяевами альвеокока служат песцы, лисы, собаки, волки, корсаки и реже – кошки, в тощей кишке которых локализуется паразит. Промежуточные хозяева (облигатные) – ондатра, мышь (домовая, белая), крыса, суслик, белка, хлопковая крыса и заяц. К факультативным промежуточным хозяевам можно отнести крупный и мелкий рогатый скот, свиней. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц и члеников цестод, выделяемых дефинитивными хозяевами.

В кишечнике промежуточных хозяев онкосферы внедряются в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в различные органы и ткани хозяина. До инвазионной стадии личинки развиваются, главным образом, в печени (за 1,5-4 мес.). В кишечнике плотоядных альвеококк через 50-60 суток становится половозрелым. Продолжительность жизни взрослых цестод составляет около 3,5 месяцев.

Эпизоотологические данные. Альвеококкоз чаще всего встречается в Восточной и Западной Сибири, Казахстане, Средней Азии, Молдове и в отдельных районах Поволжья. В Беларуси отмечены единичные случаи заражения грызунов личинками альвеококка.

Патогенез и симптомы болезни. Альвеококковые пузыри в печени промежуточного хозяина дают инфильтрирующий рост, что приводит к атрофии органа. Кроме того, у человека с пораженной печенью установлены случаи образования метастазов в легких и других органах. В результате развиваются морфофункциональные нарушения и наступает тяжелое аллергическое состояние.

У дефинитивных хозяев – лисиц, песцов, собак, зараженных цестодами, нарушается пищеварение, животные худеют, качество пушнины ухудшается.

Диагноз. Диагноз у промежуточных хозяев, в том числе и грызунов, ставят посмертно при вскрытии. У дефинитивных хозяев исследуют фекалии на яйца и членики цестод.

Лечение, профилактика и меры борьбы. При выявлении у собак и пушных зверей альвеококкоза их дегельминтизируют ареколином и дронцитом. Шкурки песцов и лис снимают, обрабатывают в специальных помещениях (в спецодежде) с соблюдением мер предосторожности. Фрукты, ягоды и овощи тщательно моют.

Лечение и общие мероприятия при альвеококкозе такие же, как и при эхинококкозе и других ларвальных цестодозах (см. Эхинококкоз).

Ценуроз (coenurosis) - хроническая болезнь овец и других копытных животных, а также и человека, которая вызывается личинкой - Coenurus cerebralis - цестоды Multiceps multiceps (сем. Taeniidae). Половозрелая цестода паразитирует в тонком кишечнике собак, волков и других хищников семейства Canidae, личинка (ценур) поражает мозг овец, коз, изредка крупного рогатого скота, муфлонов, сайгаков, верблюдов и др.

Возбудитель. Ценур имеет вид пузыря, наполненного прозрачной жидкостью. Оболочка тонкая, прозрачная. На внутреннем (герминативном) слое группами расположены зародышевые сколексы (до 700 и более). По своему строению сколексы ценура похожи на сколексов половозрелой цестоды. Половозрелая стадия паразита имеет размеры до 1 м в длину при ширине члеников до 5 мм. Сколекс имеет 4 присоски и небольшой хоботок с 22-32 крючочками. Стробила состоит из 200-250 члеников. В гермафродитном членике насчитывается до 200 семенников, расположенных в основном в средней части членика. В зрелых члениках от медиального ствола матки отходят с каждой стороны по 9-26 боковых веток.

Биология. От цестоды, паразитирующей в тонком кишечнике дефинитивного хозяина, отделяются зрелые членики, которые с фекалиями хозяина выделяются в окружающую среду, загрязняя яйцами траву, воду, подстилку в помещениях, корм и др. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая с водой или кормом яйца паразита. В кишечнике животного оболочки яйца разрушаются, а онкосферы попадают в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие получают только те онкосферы, которые попали в головной, реже в спинной мозг, где развиваются в личинку - ценур. Пузырь ценура растет медленно - через 3 месяца достигает 3-4 см в диаметре. Инвазионными ценуры становятся через 3-3,5 месяца после заражения.

Дефинитивные хозяева заражаются, поедая мозг с находящимися в нем ценурами, при гибели животных-носителей личиночной стадии или при выбрасывании во внешнюю среду голов при прирезке больных животных. В кишечнике дефинитивных хозяев формируется обычно столько цестод, сколько содержится зародышевых сколексов в ценуре. Развитие цестод до половозрелой стадии продолжается 40—50 дней. Живут мультицепсы в организме собаки в среднем 6-8 месяцев.

Эпизоотологические данные. Ценуроз распространен в странах Европы, Азии, Африки. На территории Республики Беларусь эту инвазию стали отмечать сравнительно недавно - с начала 70-х годов.

Патогенез. Онкосферы, попавшие в организм животного, по пути до места развития образуют механическое разрушение тканей и воздействуют на организм аллергически, вызывают диффузные воспалительные явления в центральной нервной системе. Через 25-30 дней после заражения большинство онкосфер гибнет и острые воспалительные явления исчезают. С ростом личинок, попавших в головной или спиной мозг, увеличивается давление на окружающую ткань, мозговое вещество атрофируется, увеличивается внутричерепное давление. Ценуры, расположенные на поверхности полушарий головного мозга, вызывают атрофию костей черепа.

Иммунитет. После первичного заражения у животного возникает довольно стойкий иммунитет. У овец с возрастом отмечается повышение устойчивости к инвазированию

Клиническое проявление. В первые 5-12 дней признаки заболевания практически не выражены. Животные вялые, отстают от отары. Потом клиническое проявление начинает возрастать. Пораженные овцы часто стоят с опущенной головой.

Может проявляться повышенная возбудимость, судороги, конвульсивные движения. Некоторые животные через 4-6 дней проявления клинически выраженных признаков болезни гибнут. У животных, оставшихся в живых к 8-10 дню проявления признаков болезни, указанные явления исчезают. Овцы кажутся здоровыми. Это период скрытого течения болезни. Он может продолжаться от 3 до 6 месяцев. В конце болезни проявляется характерный синдром - "вертячка": животное двигается по кругу, закидывая голову, появляются тонические судороги. В промежутках между периодами вынужденного движения овцы угнетены, температура тела у них обычно нормальная. Изредка наблюдается потеря зрения.

При повреждении спинного мозга отмечают шаткую походку. Позже развивается паралич задних ног, а кожа в зоне поражения теряет чувствительность.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов овец, погибших в период острого течения болезни, в мягкой мозговой оболочке выявляют желтые, извилистые тяжи до 1 мм толщиной. В центре их разрушенная ткань органа, элементы крови, а на периферии - скопление лейкоцитов.

При вскрытии животных, погибших при хроническом ценурозе в мозгу находят один, реже два или более ценуров. Вещество головного мозга атрофировано, анемичное. В зоне, прилегающей к ценурусу, мозг превращается в мелкозернистую массу, пропитанную солями извести.

Диагностика осуществляется по характерным клиническим признакам ("вертячка"), а также проводят перкуссию и пальпацию черепной коробки. При давлении пальцами на месте, где расположен ценур, ощущается прогибание костей черепа, а животное вздрагивает и старается освободить голову, может упасть, нередко в это время проявляются судороги. То же самое наблюдают и при перкуссии.

Лечение. В большинстве случаев больных животных выбраковывают. Племенных животных оперируют. Для этого путем перкуссии и пальпации определяют локализацию ценура, а потом проводят в этом месте трепанацию черепа и вынимают пузырь.

Сейчас чаще всего прокалывают череп иглой, соединенной со шприцем. При попадании иглы в пузырь сначала высасывают из пузыря жидкость, а потом вытягивают застрявшие в просвете иглы оболочки пузыря.

Для лекарственной терапии можно использовать фенбендазол в дозе 0,25 г/кг массы животного. Препарат задают 3 дня подряд в смеси с 200-500 г концентрированного корма.

Дата добавления: 2017-02-01