Гименолепидоз птиц

МОНИЕЗИОЗ

БОЛЕЗНИ, КОТОРЫЕ ВЫЗЫВАЮТСЯ ЦЕСТОДАМИ В ИМАГИНАЛЬНОЙ СТАДИИ

Мониезиоз (moniesiosis) - гельминтозное заболевание мелкого и крупного рогатого скота, которое вызывается цестодами рода Moniezia (сем. Anoplocephalidae), паразитирующими в тонком кишечнике животных.

Возбудитель. Цестоды рода Moniezia - крупные паразиты, которые имеют сколекс с четырьмя присосками, но без хоботка с крючочками (невооруженный цепень). Членики очень короткие, вытянуты в ширину. Гермафродитные членики имеют двойные наборы мужских и женских органов, их половые отверстия открываются с двух сторон каждого членика. Имеются межпроглоттидные железы. Онкосфера в яйце окружена грушевидным аппаратом.

M.expansa имеет стробилу длиной до 10 м, молочно-белого цвета. Сколекс шаровидный, членики короткие, шириной до 16 мм. Межпроглоттидные железы расположены вдоль заднего края членика и сгруппированы в круглые тела.

У M.benedeni стробила желто-белая, полупрозрачная, достигает 4 м длиной. Эта цестода отличается от M.expansa более широкими члениками (до 26 мм). Межпроглоттидные железы расположены цельной полосой посредине заднего края членика, а не сгруппированы в розетки.

Промежуточные хозяева мониезий - большая группа панцирных клещей подотряда Oribatei отряда Acariformes. Орибатидные клещи являются сапрофитами и в большом количестве населяют верхние слои почвы.

Биология возбудителя Яйца паразитов, которые рассеиваются с фекалиями инвазированных животных на пастбище, заглатывают орибатидные клещи. Освободившись от яйцевых оболочек, онкосферы активно проникают через стенку кишечника в полость тела клеща, где развиваются до инвазионной личинки - цистицеркоида. Продолжительность развития онкосфер до цистицеркоидов в летний период составляет 63-68 дней. Осенью продолжительность развития личиночной стадии удлиняется до 90-114 дней. Во время пасмурной погоды, особенно в дождь или после него, клещи выходят из верхних слоев почвы на прикорневую часть растений. Животные, поедая траву, вместе с ней заглатывают и инвазированных цистицеркоидами мониезий клещей (рис. 11).

В кишечнике постоянного хозяина мониезии растут быстро, за сутки цестода может увеличиться в среднем на 8 см. До половозрелого состояния M.expansa у овец вырастает через 38-40 суток, а M.benedeni - через 42-49 суток. У телят мониезии развиваются за 47-50 суток. Продолжительность жизни мониезий - от 2 до 7 месяцев.

Эпизоотологические данные. Болеет в основном молодняк. Заражение происходит на пастбище, а также на прифермской территории. Первые членики мониезий начинают выделяться у телят и ягнят через 30-40 дней после выгона их на пастбище. Раньше развивается M.expansa, а через 2-2,5 месяца - M.benedeni. Фактором передачи инвазии может являться и трава, скошенная на неблагополучных пастбищах.

Патогенез. Выделяемые мониезиями продукты их жизнедеятельности обуславливают патологические изменения в кишечнике, лимфатических узлах, почках, печени и головном мозге, сенсибилизируют организм животного и снижают его резистентность. Клубки паразитов иногда приводят к закупорке кишечника. Интоксикация и истощение, снижая устойчивость организма, способствуют образованию благоприятных условий для развития условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

Иммунитет. У овец к мониезиозу существует возрастной иммунитет. Дело в том, что ягнята до 3-4-месячного возраста не заражаются M.benedeni. Приобретенный иммунитет выражен недостаточно, но переболевшие животные при повторной инвазии болеют значительно легче.

Клинические признаки зависят от возраста животного и от интенсивности инвазии. Наиболее тяжело болеет молодняк. Через 2-3 недели после заражения ягнята становятся вялыми, худеют, отстают от отары, одни отказываются от корма, а у других, наоборот, аппетит увеличивается. Кал вначале заболевания мажущийся, в дальнейшем развивается профузный понос. В жидких фекалиях содержится кровь, членики или обрывки стробил паразитов. Шерсть сухая, ломкая, легко выпадает. Температура тела обычно в пределах физиологической нормы. У некоторых животных наблюдают признаки поражения нервной системы. Нервная форма часто заканчивается смертью животного. В некоторых случаях гибель животного происходит из-за закупорки кишечника.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, которые пали от мониезиоза, истощенные, мышцы у них бледные и гидремичные, подкожная клетчатка инфильтрирована, местами отечная. Слизистые оболочки анемичные. В грудной и брюшной полостях - большое количество транссудата. Селезенка чуть увеличена. Слизистые оболочки тонкого кишечника гиперемированы, покрыты слизью, имеют точечные и полосчатые кровоизлияния. В просвете кишечника находят мониезий.

Диагноз при жизни устанавливается с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, а также по результатам гельминтокопроскопических исследований. Фекалии исследуются методами Дарлинга или Фюллеборна. Яйца характеризуются тем, что онкосфера их окружена грушевидным аппаратом. Под влиянием солевых растворов, которые используются для флотации, яйца M.expansa принимают треугольную форму, а яйца M.benedeni - четырехугольную. Размер яиц от 0,05 до 0,09 мм. В ранний период заболевания проводят диагностическую дегельминтизацию небольших групп животных через 25-30 дней от начала выпаса.

Лечение. Для лечения животных при мониезиозе применяют фенасал, феналидон, битионол, меди сульфат, альбендазол, фенбендазол и другие.

Фенасал дают овцам по 0,1 г/кг при индивидуальном лечении, но не менее чем 1 г на ягненка или по 0,2 г/кг при групповом назначении в форме таблеток или в 1%-ной крахмальной или 5%-ной мучной суспензии. Телятам фенасал назначают индивидуально по 0,15 г/кг с пойлом или в водной суспензии.

Феналидон - смесь фенасала с наполнителем (4:1), применяют индивидуально для овец. Перед дачей готовят 3%-ную водную эмульсию феналидона в стеклянной или деревянной посуде. Препарат задают перед кормлением однократно по 1-2 мл суспензии на 1 кг массы тела.

Битионол рекомендуют овцам в дозе 0,1 г/кг групповым методом в смеси с кормом.

Меди сульфат (медный купорос) дают овцам в виде 1%-ного раствора в дозах от 15-20 до 100 мл на животное.

Альбендазол для лечения овец и телят при мониезиозе применяют в виде 2,5%-ной суспензии (вальбазен). Доза овцам - 0,005 г/кг альбендазола или 2 мл вальбазена на 10 кг массы, телятам - по 0,0075 г/кг АДВ или 15 мл вальбазена на 50 кг массы.

Фенбендазол применяют в форме панакура (22,2% АДВ) или фенкура (22% АДВ), или сипкура для лечения овец в дозе 0,010 г АДВ на 1 кг массы животного однократно.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах по мониезиозу необходимо проводить как комплекс специальных мероприятий (профилактическая дегельминтизация, химиопрофилактика), так и пастбищную профилактику (создание культурных пастбищ, изолированное содержание молодняка от других возрастных групп, использование стойлового, стойлово-лагерного, стойлово-выгульного содержания молодняка).

Наиболее эффективным методом профилактических дегельминтизаций является преимагинальная. Телят текущего года рождения дегельминтизируют через 35-40 дней после выгона животных на пастбище и во второй раз - через 35-40 дней после первой. Через 30 дней после второй проводят заключительную дегельминтизацию. Ягнят первый раз дегельминтизируют через 14-16 дней после выгона их на пастбище, второй раз - через 15-20 дней после первой и третью дегельминтизацию - через 25-30 дней после второй. В конце сентября нужно провести еще одну дегельминтизацию против M.benedeni. Через месяц после перевода овец на стойловое содержание дегельминтизируют все поголовье.

Гименолепидоз (hymenolepidosis) - цестодозная болезнь домашних уток, гусей и многих видов диких водоплавающих птиц.

Возбудителями являются различные цестоды из семейства Hymenolepididae.

Гименолеписы - 15,5-250 мм длиной и до 4 мм шириной с нежно молочно-белого цвета стробилой. Сколекс с 4-мя присосками и хоботком, вооруженным 8-10 крючками длиной до 0,044 мм. Ширина члеников превышает их длину. Половые железы расположены так, что яичники лежат между средним и апоральным семенниками. Семенники (их 3) поперечно-овальные. Циррус покрыт крупными, густо расположенными на его поверхности, шипиками. Яичник и желточник лопастные. Яйца гельминта округлые, величина их - 0,022-0,045 х 0,015-0,022 мм.

Биология. Развиваются гименолеписы с участием в качестве промежуточных хозяев рачков-циклопов, а также дафний и резервуарных хозяев - пресноводных моллюсков. В полости тела рачков из онкосферы через 6-7 дней развивается инвазионная личинка - цистицеркоид. Птица заражается, заглатывая инвазионных циклопов и других рачков, а также моллюсков с цистицеркоидами. Цистицеркоид своим сколексом прикрепляется к слизистой тонкого кишечника и за 8-14 суток достигает половозрелости (рис. 12).

Эпизоотологические данные. Птица заражается ранней весной и с пиком инвазии летом, чаще на неглубоких, хорошо прогреваемых и заросших растительностью водоемах.

Возможно заражение утиного и гусиного молодняка и на суше, когда в качестве витаминной подкормки используют свежую ряску, бентос или воду для приготовления корма из неблагополучных водоемов.

Патогенез. Гименолеписы, как и дрепанидотении, на организм птиц оказывают механическое, токсическое, сенсибилизирующее воздействие и открывают ворота патогенной микрофлоре.

Клинические признаки. У большинства больных отмечаются поносы или они чередуются с запорами. Птица худеет, отстает в росте и развитии, становится малоподвижной. Перо взъерошено, область клоаки загрязнена экскрементами, наличие судорог и паралича ног.

Патологоанатомические изменения. При слабой инвазии (до 20 цестод) отмечается катаральное воспаление тонкого кишечника, а при сильной (до 100 и более цестод) - резко выраженное десквамационное воспаление слизистой и тяжелый геморрагический энтерит.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом тех же данных, что и при дрепанидотениозе (клинических признаков, эпизоотологии, наличии в помете фрагментов цестод, особенно после диагностической дегельминтизации 10-20 подозреваемых в заболевании утят). Лабораторно - по наличию в помете яиц гельминтов по методу Дарлинга или Фюллеборна и фрагментов цестод методом последовательных промываний.

Посмертно – при нахождении в кишечнике паразитов.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, филиксан, битионол, препараты фенбендазола.

Профилактика. Практика показывает, что лучшим методом профилактики является безозерный (безводный) метод выращивания птичьего молодняка, изолированного от маточного поголовья на благополучных выпасах; периодическая (через 1-2 года) смена водоемов; двукратные плановые профилактические дегельминтизации всего поголовья птиц.

ЛИГУЛИДОЗЫ РЫБ

Лигулидозы (lygulidoses) (лигулез и диграммоз) – заболевания карповых, реже – окуневых и бычковых рыб. При этой болезни нарушаются функции внутренних органов, вследствие паразитирования в брюшной полости ленточных червей в личиночной стадии (плероцеркоида) относящихся к семейству Lygilidae. Локализация – брюшная полость.

Распространение и экономический ущерб. Лигулидозы широко распространены в водохранилищах, озерах и прудовых хозяйствах страны. Экономический ущерб складывается из потери 20-35% прироста больных рыб, частичной их гибели и ухудшения качества мяса.

Возбудители. Плероцеркоиды ремнецов белого или сероватого цвета, длиной 5-120 см, шириной 0,5-1,7 см. наружная расчлененность тела личинок и взрослых паразитов отсутствует. На переднем закругленном конце есть две ямки – щелевидные ботрии (органы фиксации). Шейка не выражена. У половозрелых гельминтов и личинок на вентральной стороне каждого ложного членика открываются три отверстия – мужское, вагины и матки. В соответствии с ними вдоль всей стробилы видна одна борозда у лигулы и две борозды у диграммы.

Яйца с крышечкой, овальной формы, желтоватого цвета, 0,04-0,06 мм в длину и 0,03 в ширину.

Биология возбудителя. У ремнецов цикл развития происходит с участием дефинитивных (чайки, поганки, крачки и реже – утки), промежуточных (циклопы, диаптомусы) и дополнительных хозяев (рыбы). Половозрелые гельминты в кишечнике птиц откладывают яйца, которые выделяются с фекалиями наружу. В зависимости от температуры воды (10-25⁰С) в яйце за 5-15 суток формируется эмбриональная личинка – корацидий. При выходе из яйца корацидии плавают в воде при помощи ресничек и заглатываются рачками. В их теле за 10-15 суток вырастает процеркоид. Рыбы заражаются личинками гельминтов при поедании зараженных промежуточных хозяев (рачков). В последующем процеркоиды из кишечника рыбы проникают в брюшную полость и через 8-12 месяцев превращаются в плероцеркоидов, напоминающих взрослых ремнецов. Зараженные плероцеркоидами рыбы становятся добычей чаек и других птиц, в кишечнике которых за 3-5 суток ремнецы становятся половозрелыми (рис. 13).

Эпизоотологические данные. Лигулидозы – природно-очаговые болезни – встречаются у пресноводных рыб, в основном карповых (лещ, плотва, язь, карась, елец, пескарь, усач и др.).

В естественных водоемах, где в зарослях камыша и другой растительности гнездятся многочисленные водоплавающие птицы – дефинитивные хозяева, заболевание встречается чаще. Массовое заражение и гибель рыбы отмечают весной и летом.

Патогенез и симптомы болезни. Плероцеркоиды своей большой массой оказывают механическое воздействие на внутренние органы рыбы. Это приводит к атрофии и уменьшению в размерах органов в 2-3 раза, нарушается их функция. Брюшко увеличивается, становится плотным, упругим, брюшная стенка нередко разрывается, и гельминты частично свисают. В результате рыба становится бесплодной. Больные рыбы истощены, часто скапливаются в мелководье, держатся на поверхности воды и плавают на боку или брюшком вверх. Такие рыбы легко вылавливаются или становятся добычей птиц.

Диагноз ставят на основании данных вскрытия рыб и обнаружения плероцеркоидов в брюшной полости.

Профилактика и меры борьбы. В прудовых хозяйствах лигулидозы профилактируют путем отпугивания рыбоядных птиц, не допускают их гнездования. При установлении неблагополучия хозяйства осенью всю рыбу вылавливают, воду сливают, а ямы-очаги обрабатывают негашеной известью из расчета 25 ц на 1 га. На больших водоемах, озерах, лиманах также отпугивают птиц, а больную рыбу вылавливают. По возможности водоемы заселяют сиговыми рыбами, которые не болеют лигулидозами.

Дата добавления: 2017-02-01