З діагностичною метою в сироватці крові

Екскреторні ензими	ЛФ, ЛАП, γ-ГТП
Секреторні ензими	ХЕ
Індикаторні ензими а) цитоплазматичні (монолокалізаційні) б) мітохондріальні (монолокалізаційні) в) цитоплазматично-мітохондріальні (білок-локалізаційні)	АлАТ, ЛДГ, γ-ГТП ГлДГ АсАТ

При гемолітичній жовтяниці активність АлАТ та АсАТ знаходиться в межах норми, подібно до активності ЛФ. Можливе зростання ЛДГ₁ при розпаді еритроцитів. Під час паренхіматозної жовтяниці активність АлАТ та АсАТ може помітно зростати (у 5 і більше разів понад норму), тоді як активність ЛФ зростає більше, ніж у 2 рази. Під час холестатичної жовтяниці, навпаки, активність АлАТ та АсАТ зростає несуттєво, в той час як ЛФ зростає більше ніж у 2 рази. Це типові зміни ензимів. У багатьох хворих, головним чином, при хронічних захворюваннях картина є складнішою, оскільки на пошкодження паренхіми накладається холестаз, а на холестаз – пошкодження гепатоцитів.

При тяжких і тривалих патологічних станах може змінюватися синтез ензимів печінки, спостерігають зниження їх вивільнення з розвитком захворювання.

Цитолітичний синдром виникає внаслідок порушення структури клітин печінки, першою чергою, гепатоцитів. Синдром ураження цілісності гепатоцитів може бути різної тяжкості та залежить від ступеня пошкодження гепатоцитів – порушення проникності зовнішньої та внутрішньої мембран, наявності дистрофічних змін або некрозу. При цьому спостерігають підвищення активності АсАТ, АлАТ, ЛДГ (її ізоензимів ЛДГ₄, ЛДГ₅), фруктозо-1-фосфатальдолази, сорбітолдегідрогенази, орнітинкарбамоїлтрансферази, альдолази, глутаматдегідрогенази.

Порушення проникності плазматичних мембран гепатоцитів визначають за активністю в сироватці крові глутаматдегідрогенази та мітохондріальної АсАТ, які в нормі знаходяться в матриці мітохондрій. Визначення активності глутатіон-S-трансферази є чутливішим і органоспецифічним тестом ураження печінки порівняно з активністю інших трансаміназ. Тривале підвищення активності трансаміназ у крові свідчить про тривале руйнування гепатоцитів, що може призвести до розвитку хронічного захворювання печінки. Раптове зниження дуже високих показників активності трансаміназ може свідчити про руйнування гепатоцитів. Про зниження синтетичних процесів у гепатоцитах свідчить також зниження активності ЛХАТ. Порушення детоксикаційної функції печінки проявляється зміною активності ензимів мікросомальної фракції печінки.

Гострий алкогольний гепатит. Основними показниками захворювання при біохімічній діагностиці є гіперхолестеринемія, підвищення рівня β-ліпопротеїнів, активності амінотрансфераз (менш виразно ніж при вірусному гепатиті), ГлДГ.

Гострий лікарський гепатит характеризується підвищенням активності амінотрансфераз із переважанням активності АлАТ, високою активністю ЛФ і ГГТФ.

При хронічному персистуючому гепатиті спостерігають помірне підвищення активності амінотрансфераз, різке зниження альбуміну та ХЕ в сироватці крові.

При цирозі печінки ступінь тяжкості процесу визначають за активністю амінотрансфераз, СДГ, ГлДГ.

Печінково-клітинна недостатність (гепатаргія, кома) характеризується зниженням активності ХЕ, концентрації холестерину, значним підвищенням активності амінотрансфераз, особливо АлАТ.

Злоякісні пухлини печінки. Поряд із гіпер-α-фетопротеїнемією спостерігають збільшення активності ензимів α-глутамілтрансферази, ГлДГ, ЛФ, ЛДГ, АлАТ і АсАТ. З діагностичною метою часто використовують не абсолютну активність деяких ензимів печінки, а їх співвідношення в сироватці крові (табл. 9).

Таблиця 9. Співвідношення активності ензимів сироватки крові

Дата добавления: 2017-02-01