Артеріальна гіпертензія

Артеріальною гіпертензією називається хронічне підвищення артеріального тиску крові вище рівня 140/90 мм.рт.ст. в дорослих у віці 18 до 59 років і вище 160/95 мм.рт.ст. для дорослих, які старші за 60 років. Дане захворювання розповсюджено виключно широко і зустрічається у 20% дорослого населення у західних країнах.

Загальноприйнято, що артеріальна гіпертензія збільшує ризик виникнення ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, мозкового інсульту і багатьох інших захворювань серцево-судинної системи. Доведено також, що ризик виникнення серйозних ускладнень з боку серцево-судинної системи зменшується у разі правильного лікування артеріальної гіпертензії.

Приблизно в 90% випадків причини виникнення артеріальної гіпертензії невідома (есенціальна артеріальна гіпертензія). В решті 10% у хворих з артеріальною гіпертензією, причина може бути зв‘язана з різноманітними чинниками, у тому числі з пухлиною, яка продукує адреналін (ферохромоцитомою), пухлиною, котра продукує альдостерон (первинний гіперальдостеронізм), відповідними захворюваннями нирок (гломерулонефрітом, пієлонефритом, стенозом ниркової артерії), неврологічними розладами (наприклад, пухлинами мозку та ін.) тощо.

Існують такі незаперечні факти, які торкаються есенціальної артеріальної гіпертензії:

1. Генетичні чинники в значній мірі визначають розвиток артеріальної гіпертензії. Крім того, в цілому артеріальна гіпертензія частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, у темношкірих, ніж у білих і у китайців, ніж у японців.

2. Фактори зовнішнього середовища можуть впливати на розвиток артеріальної гіпертензії. Високий вміст солі в дієті і (або) викликати розвиток артеріальної гіпертензії у індивідуумів, які володіють генетичною схильністю.

3. Як реакція на наявність артеріальної гіпертензії в лівому відділі серця і артеріях виникають структурні зміни (ранні – гіпертрофія м‘язових клітин, потовщення стінок шлуночка і артеріол, пізні – збільшення росту сполучної тканини і втрату еластичності судинної стінки).

4. За наявності артеріальної гіпертензії характерно збільшення загального периферичного опору. Хвилинний об‘єм серця і (або) об’єму крові можуть бути збільшені на початковій стадії хвороби, але у разі стабільного перебігу гіпертензії дані показники повертається до норми.

5. Збільшення загального периферичного опору на фоні стабільної артеріальної гіпертензії може бути обумовлено: 1) зменшенням щільності мікросудин на одиницю площі тіла; 2) вираженими структурними змінами в периферичному судинному руслі; 3) підвищеною чутливістю і реактивністю клітин гладеньких м‘язів судин до зовнішніх подразників.

6. Хронічне підвищення артеріального тиску не зв‘язано ні з тривалим збільшенням активності симпатичних судинозвужувальних імпульсів, ні з тривалою циркуляцією в крові судинозвужувального фактора в підвищеній кількості (як нервовий, так і гормональний вплив можуть сприяти виникненню есенціальної артеріальної гіпертензії).

7. Рефлекси, які регулюють величину артеріального тиску крові (як діючі безпосередньо артеріальні і серцево-легеневі барорецепторні рефлекси, так і опосередковані ниркові рефлекси, які регулюють тиск) адаптуються або переключаються для регуляції артеріального тиску на більш високому, ніж в нормі, рівні.

8. Порушення в діяльності нирок вносить суттєвий вклад в розвиток і підтримання есенціальної артеріальної гіпертензії. Нагадуємо, що швидкість сечовиділення залежить від артеріального тиску і, в кінцевому рахунку, артеріальний тиск може стабілізуватися на рівні, який зробить швидкість сечовиділення рівною швидкості надходження рідини в організм. Цей тиск приблизно відповідає величині 100 мм.рт.ст. у здорової людини.

Клінічна картина есенціальної артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) протікає в 3 стадії.

І стадія – характеризується підвищенням артеріального тиску (протягом кількох днів, тижнів) з подальшим зниженням до нормального рівня. Іноді у цій стадії у хворих відзначається головний біль і запаморочення, поганий стан, серцебиття. На ЕКГ змін немає. З боку очного дна відзначають тільки судинні зміни: звуження і звивистість артерій сітківки.

ІІ стадія есенціальної артеріальної гіпертензії характеризується постійним більше або менше вираженим нестійким підвищенням артеріального тиску. У хворих відзначається головний біль, запаморочення, шум у вухах, мерехтіння «мушок», фізична слабкість, розлад сну. Під час фізикального огляду і інструментального дослідження виявляють збільшення лівого шлуночка, що зумовлене його гіпертрофією. На ЕКГ часто відзначають відхилення електричної вісі серця вліво, іноді зміщення сегмента S-T і зубця Т.

З боку центральної нервової системи – динамічні порушення мозкового кровообігу. Під час дослідження сечі періодично виявляють альбумінурію, мікрогематурію. З боку очного дна спостерігають звуження артерій сітківки, іноді помірне потовщення артеріальних стінок і стискання вен артеріями, зрідка крововиливи. Під час проведення ехокардіографії – типові ознаки гіпертрофії м‘яза лівого шлуночка.

ІІІ стадія – характеризується стійким підвищенням артеріального тиску. Цю стадію називають склеротичною, оскільки вона характеризується атеросклеротичними ураженнями артеріальної системи, дистрофічними змінами в багатьох органах, що зумовлено порушенням в них кровообігу. В цій стадії часто спостерігаються явища коронарної і серцевої недостатності (стенокардія, інфаркт міокарда, застійні явища, серцева астма).

На ЕКГ сегмент S-T зміщений вниз, зубець Т згладжений, негативний або двофазний. Ураження центральної нервової системи спостерігається порушення мозкового кровообігу аж до інсультів, внаслідок яких відзначається розлад рухової і чутливої функції кінцівок, порушення мови, втрата свідомості тощо.

У ІІІ стадії внаслідок розвитку ниркового атеросклерозу розвивається вже біль постійні симптоми ураження нирок: гематурія, альбумінурія азотемічна уремія. З боку очного дна: стійке звуження артерій сітківки і стиснення вен артеріями, крововиливи. Під час інструментального дослідження (рентгенографія, ехокардіографія) відзначають гіпертрофію м‘яза лівого шлуночка і ознаки атеросклерозу аорти. В таблиці 2.10 дана сучасна класифікація артеріальної гіпертензії.

Есенціальна артеріальна гіпертензія характеризується періодичними загостреннями – кризами з різким підвищенням артеріального тиску.

Гіпертонічні кризи супроводжуються порушеннями мозкового кровообігу змінного характеру. Тому основним симптомом гіпертонічного кризу є пульсуючий або стискаючий головний біль у потиличній ділянці, запаморочення, порушення зору, шум і дзвін у вухах. Гіпертонічний криз супроводжується нудотою. блюванням.

Таблиця 2.10. Класифікація артеріальної гіпертензії

Категорія	Систолічний артеріальний тиск, мм.рт.ст.	Діастолічний артеріальний тиск, мм.рт.ст.
Оптимальний	< 120	< 80
Нормальний	<130	< 85
Високий артеріальний	130 – 139	85 – 89
1 ступінь (м’яка)	140 – 159	90 – 99
2 ступінь (помірна)	160 – 170	100 – 109
3 ступінь (тяжка)	> 180	> 110
Ізольована систолічна	> 140	< 90

Кризи бувають І і ІІ порядку, тобто симпатико-адреналові і церебральні, які розвиваються на пізніх стадіях захворювання і відрізняються лише за клінічними симптомами і тяжкістю перебігу.

Перший характеризується гостротою і вегетативно-судинними реакціями (неспокій, почервоніння або блідість обличчя), розпираючий або пульсуючий біль у голові, шум у вухах, нудота, блювання, біль в очах, зниження гостроти зору. Головним чином такі кризи виникають у людей молодого віку і тривають від 20 – 4- хв. до цілої години. Вони характеризуються підвищенням систолічного і пульсового тисків, виникненням тахікардії.

За наявності кризи ІІ порядку симптоми наростають поступово, нерідко виникають носові кровотечі, загальмованість, сонливість, світлові «іскри», парестезії, парези, стан приголомшення, сплутаність думок. Підвищуються систолічний і, особливо, діастолічний тиск. Пульсовий тиск не змінюється. Виникнення таких кризів особливо небезпечне у людей похилого віку з прогресуючим атеросклерозом.

Дата добавления: 2017-02-01