Лекция 6. При хронических соматических заболеваниях женщины Заболевание Относительный риск Сахарный диабет 5,5 Пиелонефрит 4,8

При хронических соматических заболеваниях женщины

Заболевание	Относительный риск
Сахарный диабет	5,5
Пиелонефрит	4,8
Заболевание печени	4,1
Гипертоническая болезнь и болезни сердца	2,6

Влияние профессии и характера работы женщины во время беременности на преждевременное наступление родов определяется продолжительностью рабочей недели, степенью физической нагрузки, то есть воздействием фактора профессиональной утомляемости, на долю которого приходится до 21 % преждевременных родов.

Относительный риск рождения недоношенного ребенка у женщин, занятых тяжелым физическим трудом в сельской местности, составляет 2,1, то есть достаточно высок.

Курение беременной влияло на значительное увеличение числа родов в период между 24 и 37 неделями беременности, особенно у женщин, выкуривавших более 20 сигарет в сутки (ОР=2,3, АР=15 %). Курящие матери более склонны к развитию таких осложнений беременности, как предлежание плаценты, ее преждевременная отслойка, преждевременный разрыв плодных оболочек.

Существуют значительные расхождения в оценке влияния алкоголя на наступление преждевременных родов. Вероятность рождения недоношенного ребенка у женщин, употреблявших алкоголь во время беременности, в 3 раза выше по сравнению с женщинами, не принимавшими его. В то же время в исследовании, проведенном в США, была выявлена связь укорочения срока беременности с употреблением алкоголя перед ее наступлением, но не во время беременности (Hinqson R. et al., 1982). Влияние алкоголя на наступление преждевременных родов не столь очевидно, как на задержку роста плода и формирование врожденных пороков.

Позднее медицинское наблюдение за течением беременности относится к актегории факторов очень высокого риска недонашивания. Недостаточное или позднее антинатальное наблюдение всегда имеет место при нежеланной беременности.

Тема: ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ.

Объем легкого в процессе постнатального онтогенеза увеличивается более чем в 20 раз/с 250 мл до 6 литров/, масса легкого число альвеол в 10-15 раз, диаметр бронхов только в 2-3 раза.

Развитию бронхоструктурного синдрома, особенно у детей раннего возраста способствует то, что стенки бронхов новорожденного тонкие, содержат мало мышечной и соединительной ткани, а поэтому легко спадаются.

Процесс дифференцировки трахеобронхиального дерева у детей в основном завершается к 78 годам. К этому возрасту заканчивается процесс образования новых альвеол, который имеет максимальную выраженность до 2 лет.

Система самоочищения бронхов обеспечивается за счет мукоцилиарного клиренса – путем перемещения бронхиального секрета по внутренней поверхности трахеобронхиального дерева по средствам движений ресничек мерцательного эпителия по направлению к трахее.

Скорость движения бронхиального секрета в норме в крупных бронхах составляет 3-12 мм/мин, в бронхиолах она намного ниже.

С возрастом в норме происходит урежение частоты дыхательных движений от 65 в 1 у детей 1-6 мес., до 60 в 1 к году, 33 в 1 в 1-4 года, 23 в 1-4-10 лет, 21 в 1-10-14 лет.

К числу часто встречающихся в детском возрасте относятся острые бронхиты, как проявление ОРВН.

Под бронхитом понимают поражение бронхов любого калибра, при вовлечении мелких разветвлений говорим о бронхиолите, при поражении трахеи – трахеите, или трахеобронхите.

Эти формы диагностируются при наличии клиники воспаления бронхов без признаков поражения легочной ткани на –граммах.

Острый бронхит когда происходит воспаление бронхов без выраженности признаков обструкции дыхательных путей.

Об остром обструктивном бронхите можно говорить, когда имеются клинические признаки обструкции дыхательных путей, как результат бронхоплазм, отека слизистой оболочки или гиперсекреции слизи.

Острый бронхиолит, встречающийся в основном у детей первых месяцев жизни, отличается от обструктивного бронхита наличием массой мелкопузырчатых рассеянных хрипов на фоне обструктивного синдрома, обычно с явлениями выраженной дыхательной недостаточности.

Острый бронхит как правило вызывается той или иной вирусной инфекцией, редко связан с чисто бактериальной инфекцией.

Бронхиолит и обструктивный бронхит чаще наблюдается при респираторно-синцитиальной инфекции. Часто обструктивный бронхит вызывается вирусом парагриппа.

Риновирусная, энтеровирусная, аденовирусная, микроплазменная инфекции вызывают до 10% обструктивных бронхитов во время ОРВН.

Нередко при острых вирусных бронхитах в мокроте больных обнаруживается микробная микрофлора, например, гемофильная палочка, пневмококк, реже – стафилококк.

Эпидимиологически заболеваемость обструктивными бронхитами повышается зимой и осенью, когда наиболее распространенным является воздушно-капельный путь инфицирования больных детей.

Клинически при простом остром бронхите не наблюдается признаков обструкции, наблюдается умеренная отдышка до 60 в 1. Основной симптом острого бронхита – кашель, сухой в начале заболевания, продуктивный обычно со второй недели заболевания. Аускультативно острый бронхит характеризуется диффузными сухими крупно- и средне- пузырчатыми хрипами, количество которых изменяется при кашле. Иногда можно прослушать и диффузные в отличии от пневмонии мелкопузырчатые хрипы. Перкукорные изменения над легкими отсутствуют.

При бронхите в отличии от пневмонии, как правило, имеет место двух стороннее симметрическое поражение.

Лабораторные изменения для острых бронхитов не постоянны: может увеличиваться СОЭ, наблюдаться умеренный нейтрофилез со сдвигом в лево.

Рентгенологически при бронхитах наблюдается усиление прикорневого рисунка легких.

При упорном более 2 недель бронхите необходимо исключать инородное тело бронхов, муковисцедоз.

Лечение острого бронхита обычно проводится на дому, госпитализация показана лишь при тяжелом ОРВП.

Большинство больных с острым бронхитом не нуждаются в назначении антибактериальной терапии, антибиотиков. Лишь при подозрении на микроплазменную инфекцию(длительный до 10 суток и более фебрилитет, односторонний бронхит с вовлечением мелких бронхов – мелкопузырчатые хрипы) показано назначение эритромецина, олеандомецина или тетрациклина у старших детей. Антибиотики назначаются также при подозрении на пневмонию, при наличии воспалительных очагов (отит, тонзилит).

Назначаются средства, способствующие отхождению мокроты.

Из отхаркивающих препаратов используются микроструктуры на базе корня алтея, с йодидом калия, которые вызывают секретолитическое действие (способствуют разжижению мокроты). Иногда используются щелочные ингаляции (особенно эффективны- ультразвуковые ингаляторы), позволяющие ввести секретолитические препараты непосредственно в просвет бронхов. С большим эффектом применяется ацетилцистеин, снижающий вязкость мукопротеидов мокроты. Иногда используются щелочные ингаляции, ингаляции с протеолитическими ферментами (химотрипсии, химопсин и т.д.).

Широкое распространение при педиатрической практики при лечении острой бронхиолегочной патологии получили метилксантины (теофеллин или его смесь с этилендиамином – эуфиллин, аминофиллин, диафиллин), которые вызывают расслабление гладких мышечных волокон стенок бронхов различного уровня.

Эуфиллин используется для снятия бронхоспазма, вводится внутривенно медленно, или в/мышечно в виде 2,4% раствора из расчета 3-5 мг/кг на прием 3-4 раза в сутки.

Применяют также различные отхаркивающие фитосборы. При обилии мокроты проводится постуральный дренаж в сочетании с вибрационным массажем. При наличии тех или других аллергических проявлений у больного ребенка назначаются противогистаминные препараты.

Бронхиолит чаще наблюдается у детей до года, обструктивный бронхит развивается чаще в возрасте до 23 лет. В механизме развития обструкции при бронхиолите бронхоспазм имеет меньшую роль, чем при обструктивном бронхите.

При развитии бронхиолита у детей первых месяцев жизни надо думать в первую очередь о парагриппе и респираторно-синцитиальной инфекции, при бронхиолите у детей в возрасте 2-3 лет – об аденовирусной инфекции.

Обструктивный синдром характеризуется появлением у больного отдышки до 70-90 в 1, затруднение выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением вступчевых мест грудной клетки, часто с явлениями цианоза носогубного треугольника. У больных наблюдается сухой кашель, появляется часто двигательное беспокойство. Все это на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела, при аденовирусной инфекции в течении 5-8 дней может наблюдаться гипертермия, при парагриппе, респираторно-синцитиальной инфекции гипертермия держится 1-2 дня.

На первый план при осмотре таких детей выступает явление дыхательной недостаточности, а затем уже явление интоксикации.

Перкуторно определяется коробочный оттенок перкуторного звука, при аускультации- удлиненный, свистящий выдох, масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, как на вдохе, так и на выдохе.

Гематологические изменения при бронхиолитах у детей неспецифичны. Рентгенологически отмечается вздутие легких, усиление сосудистого рисунка.

При обструктивном бронхите обструктивный синдром обычно развивается на 2-3 сутки от появления признаков ОРВИ, т.е. раньше, чем при бронхиолите. При этом проявляются слышимые часто на расстоянии, свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.

Развивается более умеренная, чем при бронхиолите отдышка, до 50-55 в1, грудная клетка вздута.

Аускультативно на фоне затрудненного выдоха выслушивается масса сухих, свистящих хрипов. Примерно в половине случаев выслушивается средне- и крупнопузырчатые, единичные мелкопузырчатые хрипы. Наблюдается появление сухого, нечастого кашля, умеренной лихорадки.

Как и при бронхиолитах тяжесть состояния определяется не интоксикацией и степенью выраженности дыхательных расстройств. Ребенок беспокоен.

Рентгенологически определяются признаки вздутия легких.

В целом у большинства детей эпизоды бронхообструкции исчезают к возрасту 3-4 лет.

Лечение- так как бронхиолит и обструктивный бронхит у детей редко развивается в одни сутки от ОРВИ, мало эффективным бывает в/м введение – глобулина, назначение интерферона.

С профилактической целью как правило назначаются антибиотики.

Для проведения адекватной оксигенации показанно проветривание палаты, где находится больной, назначение спазмолмитиков, при нарастающей отдышке, цианозе, явлений гипоксии показана оксигенотерапия с использованием увлажненного кислорода. Из спазмолитиков широко и с эффектом используется раствор эуфеллина до 4 мг/кг на прием и более. Используются и симпатомиметики, например, алупент (0.2-0.3 мл/в/м). В тяжелых случаях прибегают к в/венному введению кортекостероидов коротким курсом (5-7 дней)с кратностью введения через 4-6 часов.

При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия в виде в/венного введения 5-10% раствора глюкозы с инсулином, реополиглюкина и т. д.

Острая пневмония – это острое воспалительное заболевание легких, при котором возникают дыхательные расстройства и соответствующие физикальные изменения в легких, инфильтративные очаговые, сегментарные изменения на рентгенограммах.

Острые пневмонии у детей классифицируются по форме на очаговые, сегментарные, крупозные, интерстицкальные.

По течению различают острые и затяжные пневмонии. Выделяют следующие осложнения острых пневмоний: развитие дыхательной недостаточности, нейротоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, деструкция, абсцесс, пиопневмоторакс, отит, менингит, и другие.

Об очаговой пневмонии говорим, когда имеет место поражение легочной ткани. При очагово-сливных пневмониях воспалительный процесс захватывает несколько сегментов или всю долю.

При сегментальной пневмонии в воспалительный процесс вовлекается ткань всего сегмента, находящегося, как правило, в состоянии телектаза.

Когда легочный воспалительный процесс захватывает, что подтверждается Рентгенологически, долю или даже 2-3 сегмента легкого говорят о крупозной пневмонии.
Крупозные пневмонии обычно вызываются пневмококками.

При интерстициальной пневмонии развивается поражение интерстиция, данная форма встречается менее, чем в 1% от общего числа пневмоний.

Разрешение большинства пневмоний происходит в сроки до 6 недель, если не происходит обратного развития воспалительного процесса в сроки до 1,5 - 8 месяцев диагностируют затяжную пневмонию. Патоморфологически различие между бронхопневмонией и крупозной пневмонией состоят в том, что в первом случае первично поражаются терминальные и респираторные бронхиолы и воспаление распространяется через перибронхиально расположенные альвеолы на весь ацинус. При крупозной пневмонии жидкий экссудат, распространяясь по воздухокостным путям и альвеолам, быстро заполняет соседние доли и сегменты.

У 40-50% больных детей с острой пневмонией выявляются признаки вирусной инфекции. Чаще всего это грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция. Вирусная инфекция попадая в трахебронхиальное дерево ребенка, как бы прокладывает дорогу для распространения бактериальной микрофлоры, нарушая лидкоцилиарный клирекс, подавляя иммунитет.

Наиболее частым возбудителем острых пневмоний у детей (60-90%) является пневмококк. Установлено, что под влиянием пеницилина микробновоспалительный процесс в легких при острой пневмококковой пневмонии обрывается в первые 2 суток. Реже острые пневмонии развиваются под воздействием стрептококков, клебсиелл, старилококков и др. возбудителей.

Клинически при острой пневмонии любой этиологии отмечается появление гипертермии, чаще до 38С, которая как правило стойко держится до 1-3 суток. Назначение антибактериальных препаратов при пневмонии сопровождается обычно острым снижением температуры.

Больные с пневмонией обычно становятся вялыми сонливыми, у них снижается аппетит, нарушается сон, появляется бледность кожных покровов. В тяжелых случаях проявлениями интоксикации являются появления тахикардии, иногда судорог рвоты.

У подавляющего большинства детей с пневмониями наблюдается чаще влажный или сухой кашель. Отдышка у больного обычно без признаков обструкции, выражена меньше, чем тахикардия, поэтому соотношение пульса и дыхания ниже 3:1 наблюдается редко.

В тяжелых случаях в акте дыхания участвует у детей с пневмонией вспомогательная мускулатура…

Примерно у половины детей с острой пневмонией определяются локальные влажные мелкопузырчатые хрипы, в тоже время их отсутствие не противоречит диагнозу острой пневмонии. Над пораженными участками легко выслушивается жесткое дыхание или же бронхиальное, чаще ослабленное дыхание. Обычно определяется и бронхофония.

Чем массивнее поражение легких, тем выражений укорочение перкуторного звука над этим участком.

При лабораторном исследовании крови у половины детей с пневмонией наблюдается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышается обычно СОЭ свыше 20 мин/ч.

При тяжелых формах острой пневмонии у детей может под воздействием токсических агрессинов развиваться токсикоз.

Симптомы токсикоза 1 степени: снижение эмоционального тонуса ребенок не улыбается капризен, легкая бледность или избыточная гиперемия кожи, субфебрильная температура, небольшое снижение мышечного тонуса, усиление или легкая приглушенность 1 тона на верхушке сердца, превышение частоты дыхания над нормой до 5 в мин.

И частоты сердечных сокращений до 20 в мин. с учетом поправки на температуру- 4 дыхания и 10 сердечных сокращений на каждый градус выше нормы (показатель избыточности).

При токсикозе 2 степени: ребенок беспокоен или вял, кожа бледная снижен тонус мышц, температура тела 38,1-39 С, показатель избыточности дыхания 6-15 в мин, частота сердечных сокращений 21-30 в мин., глухие тона на верхушке сердца, печень увеличена на 2-3 см.

При токсикозе 3 степени: состояние сопора, ребенок вял, заторможенный, кожа резко бледная или бледно-серая, выражена мышечная гипотония или атония – рука свисает «как плеть», температура тела до 39 С и выше или ареактивная, показатель избыточности дыхания 16 в мин и более, частота сердечных сокращений более 30 в мин.,тоны сердца глухие, аритмия, печень увеличена на 3 см и более.

При токсикозах соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 1:1. Для ликвидации явлений эксикоза и нарушений микроциркуляции используются коллоидные растворы – реополиглюкин в дозе 15-20 мл/кг сут в соотношении с 190% раствором глюкозы 1:2.

Для ликвидации тахикардии вводятся сердечные гликозиды (строфантин 0,1 мл 0,005% раствора на год жизни, корглюкон по 0,1 мл 0,006% раствора на год жизни). Ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс, трасилол, и др.) используются при угрозе деструкции, для борьбы ДВС- синдрома.

При стафилококковой, как правило, деструктивной пневмонии показанно проведение в/венного введения гипериммуной антистафилококковой плазмы в дозе 5-15 мл/кг № 2-3 через день.

Используются также в/мышечно введение антистафилококкового иммуноглобулина по 100 МЕ № 3-5.

При тяжелых гнойных осложнениях (плевриты, пиопневмотораксы, абсцессы легких) встает вопрос о переливании свежецитратной крови в дозе 5-10 мл/кг в сутки.

Основу лечения пневмоний составляет проведение антибактериальной терапии, которая проводится с учетом вероятности возбудителя и данных бактериологического исследования.

У детей первых 3 месяцев жизни с учетом того, что возбудителем пневмонии является стафилококк или граммотрицательные бактерии, используется ампиокс или ампициллин. При их неэффективности – цефалоспорины, др. препараты

У детей старше 6 месяцев обычно первым используют препарат, действующий на пневмококк, пенициллин или ампициллин.

При тяжелых формах острых пневмоний, при наличии плевральных и других гнойных осложнений один из антибиотиков вводится обычно в/венно, а другой в/мышечно.

От внутреннего введения с целью дезинтоксикации гемодеза у детей с острыми пневмониями в последнее время отказались, так как поливинилпирролидон, комплектуясь с антибиотиками, быстро их выводит из организма через почки.

Это приводит к снижению эффекта антибактериальной терапии.

Особое место среди пневмоний в детском возрасте занимают внутриутробные пневмонии у новорожденных. Под внутриутробной принято считать пневмонию, которая появилась у ребенка сразу или в течении 48 часов после рождения. До недавнего времени внутриутробная пневмония приводила к смерти ребенка в первые дни после рождения. Возникновению внутриутробных пневмоний у новорожденных способствует наличие у матери не леченой хронической инфекции: пиелонефрита, сальпингоофорита, тонзиллита, хронических бронхиолегочных процессов, перенесенные матерью во время беременности острые инфекционные болезни: ОРВП, трахеобронхит, пневмония, угнетение иммунологической реактивности у матери, плода, новорожденного. Частым возбудителем внутриутробной пневмонии являются стрептококки группыВ, этерихии, клебсиеллы, протей, микоплазмы, хламидии и др. Инфицирование происходит в основном из родовых путей матери. Внутриутробные инфекции могут вызываться вирусом герписа 2 типа и цитомегаловирусом. Герпетические и цитомегаловирусные пневмонии сопровождаются гипоиммуноглобулинемией, трудно поддаются лечению. При цитомегаловирусных пневмониях наблюдается затяжное течение и появление на рентгенограммах кистозных образований.

Клинически признаки внутриутробной пневмонии начинают выявляться в течении первых 48 часов после рождения. Тяжесть состояния обусловлена прежде всего быстрым появлением синдрома дыхательных расстройств и присоединяющимся синдромом интоксикации. Часто эти синдромы развиваются на фоне перинатального постгипоксического поражения ЦНС и общей морфофункциональной незрелости.

Клиническая картина внутриутробной пневмонии у новорожденных многообразна. Специфических признаков болезни нет. Пневмония является проявлением внутриутробной геперализованной инфекции. Первые симптомы ее проявления сразу после рождения и развиваются катострафически быстро. У больных отмечается вялость, бледность с быстрым появлением синюшности. Цианоз усиливается при кормлении, осмотре ребенка. Отмечается снижение физиологических рефлексов, признаки мышечной гипотонии, повторные срыгивания околоплодными водами, отказ от груди, большая физиологическая убыль массы тела, снижение двигательной активности. Важнейший симптом появления отдышки с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки. Происходит постепенное нарастание цианоза, с выраженным акроцианозом, гипо-, реже гипертермия. Появляется пастозность мягких тканей, желтушность кожных покровов.

Обычно у больных новорожденных определяется заложенность носа, появление серозных, серозно-слизистых выделений.

При тщательной перкуссии можно уловить укорочение перкуторного звука над инфильтратом в легких, здесь же при аускультации определяются среднепузырчатые влажные или крепитирующие хрипы с тенденцией к нарастанию. На фоне общего ухудшения состояния на 2-3 сутки количество крепитирующих хрипов увеличивается, дыхание становится ослабленным.

Рентгенологически наиболее ранним признаком легочной инфекции является амфизема, которая затеняет первые очаги легочной инфельтрации. В дальнейшем когда легочные проявления пневмонии несколько спадут, в легком уменьшается легочный воспалительный фокус.

Наряду с легочной быстро развивается сердечная недостаточность: увеличиваются размеры сердца, выслушивается систолический шум, появляется приглушенность сердечных тонов, тревожным симптомом является развитием прогрессирующей традикардии.

На фоне интоксикации и гипоксии клинически может развиться и геморрагический синдром: петехиальная сыпь, выделение пенистой кровяной мокроты, кровавой рвоты, кровотечений из мест инъекций, кишечника.

При лабораторном исследовании наблюдается анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, тромбоцитопения.

Для внутренних пневмоний характерно длительное течение с постепенным нарастанием тяжести состояния, усилением интоксикации, медленным, в течении 4-7 недель восстановлением.

Нередко осложнения: гнойный менингит, плеврит, отит, медиастенит.

Лечение внутриутробных пневмоний остается серьезной проблемой. Лечебные мероприятия направлены на устранение обструкции бронхов, восстановление их дренажной функции, вентиляции легких, газообмена. Проводится коррекция показателей гомеостаза, ацидоза, гипоксемии, электорлитных нарушений, гипогликемии, иммунологической дисфункции.

Больные новорожденные, особенно недоношенные помещаются в кюветы. Проводится отсасывание содержимого из верхних дыхательных путей, проводится оксигенотерапия 30-40% подогретым увлажненным кислородом. В тяжелых случаях ребенок переводится на искусственную вентиляцию легких.

Антибактериальная терапия начинается с применения антибиотиков, действующих на граммотрицательную и граммоположительную флору. Например с ампициллина в суточной дозе 100-150 мг/кг или ампиокса.

При проведении терапии у новорожденных используются аминогликозиды: гентамицин 3-5 мг/кг, амикацин 7,5-12 мг/кг сутки, что определяется высокой чувствительностью к антибиотикам большей части катогенной и условно-патогенной микрофлоры, выделяемой у новорожденных.

Используются с успехом и цефалоспорины 3-4 поколения- кетоцеф, клафоран, которые не обладают ото-нефро-гепатотоксическим эффектом, проявляют высокую антибактериальную активность как в отношении граммотрицательных, так и в отношении граммоположительных микробов, простейших, эмерихий и т.д.

Клафора вводится внутримышечно и внутривенно в дозе 50-100 до 200 мг/кг сутки на 2-3 инъекции.

Важное значение в лечении внутриутробной пневмонии у новорожденных имеет проведение инфузионной терапии с целью дезинтоксикации, коррекции гемодинамических, обменных нарушений, газообмена.

В качестве инфузионных средств используют реополиглюкин, плазму, 10% раствор глюкозы, 5-10 мл/кг, соотношение коллоидов к кристаллоидам 2:2, 1:3. Одновременно вводят кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, 2,4% раствор эуфиллина.

При развитии оттека мозга вводится лазикс 1 мг/кг, раствор маннитола 1г/кг на заключительном этапе инфузионной терапии.

Пневмококковые пневмонии у детей.

Наиболее достоверную информацию об этиологии пневмонии дают бакииследования плеврального экссудата и трахеального асперата.

У большинства детей с острой пневмококковой пневмонией заболевание начиналось на столько остро, что родители на столько четко указывали даже час начала заболевания. Как правило, отмечается гипотермия до39 С, озноб, болезненный со скудной мокротой кашель, боли в боку или в животе. Могут наблюдаться оглушенность, укорочение перкуторного звука, отсутствие хрипов в дебюте пневмонии, бронхиальное дыхание и бронхофония, редкость внутристороннее поражение у детей. Часто пневмония протекает как крупозная. Отмечается лейкоз свыше 15-10 со сдвигом в лево, СОЭ до 20-40 мм/ч. По прежнему часто в воспалительный процесс вовлекается плевра, могут возникать деструктивные изменения в легких, в том числе такие грозные, как абсцесс, кневмоторакс, пиопневмоторакс.

Препаратом выбора остается пенициллин в дозе 65 000 ЕД/кг.

Не менее эффективны ампициллин, целоспорины, левомицитин, линкомицин.

Дата добавления: 2014-01-03