Лекция 7

Тема: ДИАТЕЗЫ, ИХ РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ.

Диатез(гр. diathesis)- склонность к чему либо предрасположение.

Конституция (гр. copnstitio) установление, организация. – совокупность относительно устойчивых и функциональных (в том числе психологических) свойств человека, обусловленная его генотипом, а также длительным и (или) интенсивным влияниями окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Нормальная конституция – эта такая морфолого-функциональная структура индивидуального организма, которая обеспечивает для данного организма максимальную устойчивость во внешней среде.

1. Определяет внешние особенности организма

2. характеризует состояние обменных процессов

3. обусловливает индивидуальную активность организма на внешние и внутренние раздражения.

Аномалия конституции как таковая еще не является болезнью, но может привести к ней в последствии определяющих разрешающих факторов.

Условия внешней среды могут задерживать проявления диатеза или способствовать его выявлению.

Все аномальные конституции могут существовать в скрытой форме, их переход в клинически выраженную форму происходит под влиянием различных факторов – пищевых, физических, механических, психических.

Каждая аномалия конституции клинически проявляется своеобразно, но не смотря на это, в механизме их развития есть общие, сходные черты, например, функциональная неустойчивость регуляторных механизмов (ферментативного, гормонального, витаминного) с нарушением обмена веществ.

Тип конституции складывается в результате взаимодействия наследственных свойств и приобретенных.

В раннем возрасте большое значение имеет наследственный фактор.

По данным советских авторов частота ЭКД колеблется от 10-20% (редко 30%). Зарубежные авторы приводят данные еще выше (75%) – всех детей.

Данная аномалия конституции может встречаться у нескольких членов одной семьи. М.С.Маслов в 43,7% случаев отмечает ЭКД в детстве у родителей чаще по линии матери.

Начальные проявления ЭКД отмечаются у детей в возрасте 3-5 месяцев, но возможно и раньше. Наиболее резко проявляется диатез после 6 мес до начала 2-го года. В конце 2-го года он уменьшается и постепенно исчезает, но у некоторых детей остается своеобразие реактивности организма в не резко выраженной и трансформированной форме. У 1/3 детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания.

Определение ЭДК – своеобразное состояние реактивности у детей раннего возраста характеризуется:

1. склонностью к поражению кожи и слизистых оболочек в виде рецидивирующего инфильтративного-дескваматозного процесса

3. склонность к затяжному течению воспалительных процессов

При современном уровне знаний нельзя считать выявленными все причины и физиологические механизмы, приводящие к возникновению и развитию ЭКД у детей.

Большинство педиатров ведущую роль в этиологии и патогенезе ЭКД отводят аллергии. Готовность к аллергии передается по наследству. При контакте с аллергеном в организме образуются антитела-реагины, которые отвечают за появление патологических реакций, развитие сенсибилизации и аллергии. Сенсибилизация может привести при внутриутробном контакте с циркулирующими внутри организма беременной аллергенами, но чаще развивается после рождения ребенка.

У 50-80% детей 1 –го года жизни при искусственном вскармливании обнаруживается блокирующие антитела к В-глобулину коровьего молока.

Основные аллергены – пищевые. Способствующие моменты.

1. снижение барьерной функции кишечника (анатомо-физиологические особенности ж-к тракта) у детей до года.

2. Высокий уровень иммуноглобулина Е в крови в первые месяцы жизни

Клинические симптомы ЭКД выявляются после повторного поступления аллергенов в организм, после выработки достаточного количества антител, после взаимодействия антитела с антигенном.

Все факторы улучшающие или ухудшающие выработку антител, так же, как и поступление поступающих антигенов, могут изменять клиническую картину ЭД, то улучшая, то ухудшая кожные проявления. Местные химические и физические раздражения, охлаждение, перегревание могут привести к ухудшению кожных изменений.

Профилактические прививки провоцируют клинические проявления ЭД.

При ЭД повышенно выделение альдостерона, который способствует повышению реабсорбции солей и как следствие – вызывает гидролябильность тканей.

Альдостерон снижает выработку клюкокортикоидов и способствует реакции антиген – антитело.

Основной (ведущий) симптом ЭД – это кожные упорные проявления.

«В разгар заболевания» диагноз ЭДК выражен на лице ребенка.

1. Сначала кожные проявления возникают на волосиной части головы – это сальные себорейные чешуйки («гнейс»).

2. Одновременно возникают опрелости в физиологических складках (даже при хорошем уходе). Гнейс и опрелости имеют упорное течение, могут перейти в экзему.

3. На щеках ребенка возникает молочный струп. Это ограниченное покраснение щек с развитием белых чешуек, пузырьков, отделяемое которых засыхает в толстые буроватые корки. Эти изменения могут перейти в экзему, распространится по лицу и по теле сопровождаться зудом, раздражимостью, нарушением сна, расчесами с возможным вторичным инифицированием. Экзема может быть мокнущая и сухая.

У детей после года изменения кожные чаще выражены на разгибательных поверхностях нижних конечностей, реже – верхних, иногда все тело в виде мелких узелковых инфильтратов, которые зудят.

Другое основное выражение ЭКД – изменения слизистых оболочек.

Дети страдают частыми насморками коньюктивитами, блефаритами, фарингитами, ангинами, ложным крупом, рецидивирующими бронхитами с астматическими компонентами или без него. Характерен субфебрилитет, повторные подъемы температуры, длительной температурной реакции.

Часты отиты, гнойное воспаление среднего уха, затяжные инфекции мочевых путей.

Изменения со стороны слизистых оболочек возникает от самых незначительных причин, протекают длительно и упорно и часто рецидивируют.

Рецидивирующие катары носоглотки ведут к разрастанию аденоидной ткани и гипертрофии миндалин.

Поражается слизистая языка (участками) и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется неустойчивым стулом, наклонностью к расстройству пищеварения.

В анализе мочи обнаруживается много эпителиальных клеток, часто – лейкоцитурия.

Таким образом кожные изменения и изменения слизистых при ЭКД характеризуется:

1. легкостью возникновения от незначительных причин

Характерный признак ЭКД – увеличение периферических лимфатических узлов, на шее, затылке, подчелюстной области, около ушей, реже в паховых и подмышечных областях. Увеличиваются перибронхиальные и мезентериальные лимфоузлы. Может быть гиперплазия селезенки.

Лимфоузлы остаются увеличенными длительное время!

2. подкожно-жировая клетчатка рыхлая, пастозная. Тургор понижен.

4. Неустойчивость массы тела (быстро поправляется, быстро худеет)

Значительно реже встречаются дети с пониженным питанием.

1. Общая раздражительность (особенно при зуде), возбудимость.

3. Чаще крикливы (либо малоподвижны, мало интересуются окружающим).

Общий анализ крови: при выраженных проявлениях ЭКД –

При ЭКД нарушаются в различной степени многие виды обмена веществ:

3. нарушение углеводного обмена (в крови натощак непосредственно увелич. содержание сахара)

4. нарушен обмен холестерина (гипохолестериномия)

5. нарушение белкового обмена: альбумины, гамма-глобулины понижаются. Нарушено переаминирование и дезаминирование аминокислот.

1. НЕ всякая опрелость, экзема, рините лимфаденит является выражением аномалии конституции, а только те, которые появляются у детей от таких раздражений и при таких условиях, которые у здорового ребенка не сопровождаются реакцией.

2. Когда у ребенка первых месяцев наблюдаются упорные опрелости, себорея, экзема при наличии правильно проводимого грудного вскармливания и правильного ухода, диагноз ЭДК весьма вероятен. ЭДК – это неблагоприятный фон на котором протекают инфекционные заболевания. Дети с ЭДК 1. Болеют часто ОРЗ, кишечными инфекциями, корь, в.оспа, 2. Заболевания текут щзатяжэно,3. Сопровождаются осложнениями, 4. При инфицировании туберкулезом он течет своеобразно в виде скрофулеза.

Проводят в период клинической ремиссии на фоне десенсибилизирующей терапии. Иногда только по эпид. показаниям.

Прогноз. У части детей после 3-х лет остается склонность к заболеваниям кожи, бронхиальной астме, спастическим состояниям ж-к тракта, функциональные кардиопатии.

- ограничить калорийность пищи у детей с + массой не допускать перекорма

- часть жира пищи давать в виде растительных жиров (30%), которые содержат витамины и ненасыщенные жирные кислоты

- соотношение белков, жиров, углеводов соответственно возрасту и виду вскармливания

- уменьшить количество коровьего молока. Каши и пюре готовить на овощном отваре. Мясной бульон не рекомендуется.

- Назначать кефир и его разведение, лактобактерин разрешен.

- Прикорм в виде овощных пюре, которые содержат щелочные валентности каши исключительно манную овсяную лучше гречневую.

- При аллергии к коровьему молоку назначать миндальное или соевое «молоко»

- Естественное вскармливание, диета гипоаллергизирующая у матери

- Исключение облигатных аллергенов из пищи ребенка. Ведение пищевого дневника. Временно исключить часть продуктов из питания.

- Питание детей после года. Молока не больше 0,5 л лучше кефира, простокваши. Овощные,а не мясные супы. Ограничить мед, яйца. Пищу детей обогащают витаминами А, В1, В2, С, Д.

- Уход за кожей умывать настоем ромашки. Ванны с КмпО4 (бледно-розовый цвет), чередой, ромашкой, чистотелом, отваром дубовой коры, через 1-2 дня. Складки кожи смывают прокипяченным растительным маслом. Применяют присыпки из талька. Мази с витамином А, цинковая паста, болтушки, синтомицин, ланолин. Рыбий жир. Резорцин 1-2% при мокнутии. Гормональные мази – лоринден, флюцинар, оксикорт, преднизолоновая, гидрокортизоновая. Репорактивные мази – актовезин, геоксизон. Мази 10% нафталановая, 1-2% белая и желтая ртутная, 10% димедроло-цинковая паста.

В15 – 40 мг/сутки, никотиновая кислота – 25-30 мг/сутки

4. Курсы антигистаминных препаратов. 7-10 дней чередовать.

- димедрол 0,002 до 6 мес, 0,005 до 1 года, 0,001 до 2лет.

- Супрастин, пипольфен 0,0005 до 6 мес., 0,001 до 1 года, 0,0025 до 2 лет.

При обострение Е-аминокапроновая кислота оказывает антитрадикинетический эффект.

5. Седативные средства. Фенобарбитал, бром, валериана, триоксазин. Препараты кальция. CaCl₂ 5-10% р-р через рот, глюконат Са 0,3-0,5 на прием.

6. Фитотерапия. зверобой, крапива, березовый лист.

7. Местная терапия кожи, ванны, мази. Учитывают характер появлений, подбирают индивидуально.

- лечение эффективно до 2 лет, чем раньше начать лечить, тем лечение эффективней. Лечение должно быть индивидуальным включается диетотерапия.

- борьба за естественное вскармливание, познее введение соков и прикормов. Диета гипоаллергическая.

Период	Симптомы
Грудной	Гнейс, молочный струп, опрелости Экзема (сухая, мокнущая) Георафический язык, десквамация и проходящие набухания слизистой оболочки рта, глаз, функциональные расстройства ж-к тракта. Эозинофилия.
Дошколь-ный и школьный	Пруригиозные и уртикарные сыпи, увеличение лимфоузлов, ангины, ларенгиты, бронхиты, блефариты. Спазмы желудка и кишечника, уратурия.
Полового созревания	Уртикарные сыпи, идиоксинкразии. Склонность к насморкам, ангинам, бронхитам, бр. Астме, ваготонические расстройства желудка и кишек. Ваготонические и симптамотические растройства сердечной деятельности.

Лимфатико-гипопластическая аномалия (диатез) ЛГД.

Частота по М.С. Маслову 3,2-6,8%. Встречается в грудном возрасте, часто с 2 до 7 лет. Редко – школьный возраст.

1. генерализованная гиперплазия лимфатической ткани. Обязательна гиперплазия вилочковой железы.

- Недоразвитие хромаффинной ткани надпочечников

- Снижена адаптация к воздействию окружающей среды.

- Склонность к генерализации и молнееностному течению инфекций.

Затяжные токсико-инфекционные заболевания, действующие как внутриутробно, так и после рождения.

Патогенез ЛГД и ЭКД близки. «Между этими состояниями трудно провести четкую границу.

Мнение: дисплазия вилочковой железы наследственно обусловлена.

1. подкожно-жировая клетчатка выражена хорошо или избыточно-дряблая, пастозная

2. кожа бледная, нежная, лицо несколько одутловато.

3. Мускулатура развита слабо, тонус мышц снижен

6. Психика: дети вялые, апатичные, малоподвижны, нелюбознательны.Трудно образуются условные рефлексы. Умственное развитие замедленно.

7. Увеличены все группы периферических лимфоузлов (в виде цепочек)

8. Небные миндалины увеличены, разрыхлены. Аденоиды разрастания в носоглотке

9. Часто увеличена селезенка (на 2-3 см выступает ища под края реберной дуги)

10.Рентгенологически выявляется увеличенная вилочковая железа

11.С-С-С: тахикардия, функциональные шумы, 2капельное сердце».

12.Недоразвитие наружных половых органов у девочек чаще – узкое влагалище, инфантильная матка.

13.Склонность к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей

14.ОАК: небольшой лейкоцитоз, моноцитоз, лимфоцитоз.

- понижена толерантность к жирам (неустойчивый стул)

16.торпидное течение туберкулеза (строфулез, золотуха)

Могут вызвать у детей с ЛГД обморок, коллапс и даже летальный исход.

Причина внезапной смерти: дисфункция эндокринной системы (о. Недост. надпочечников) –дисадаптация-молнееностная атака инфекционного агента.

Status thymicop – lymophaticus – это внезапная смерть у детей с ЛГД и с резко увеличенной вилочкоой железой.

2. Диета ограничение легкоусвояемых углеводов (каши, кисели, сахар).Коровьего молока.

3. Медикаментозное лечение назначение повторных курсов адаптогенов

4. Лечение хр. Очагов инфекции, сопутствующие патологии.

Встречается у 1,4-3% детей, чаще в возрасте 8-10 лет.

2. нарушение пуринового обмена, меньше – углеводного и липидного обмена

Избыточное образование мочевой кислоты. Ее уровень в крови повышается больше 268 мк моль/л.

1. наследование особенностей обмена веществ

Среди родственников встречаются проявления артретизма: подагра, мигрень, тучность, невралгия, желче- мочекаменная болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, обменные артриты. Это болезни которые могут угрожать в дальнейшем ребенку.

Это ферментопатия – выявлен дефицит ряда ферментов.

Первые симптомы появляются в раннем возрасте и выражены неотчетливо. У грудных детей: раздражительность, пугливость, крикливы, капризны, но любознательны, условные рефлексы у них образуются легко, развивается быстро речь. Производят впечатление вундеркиндов.

Сон беспокойный, ночные страхи, подергивание мышц лица и конечностей. Повышены сухожильные рефлексы. Нервный кашель, спазматическое чихание, кардиопатия (шумы, аритмии, ТК). Гиперрефлексия ЭКТ – рвоты, аэрофаги, боли в животе, спазматические запоры. Снижение аппетита очень характерно. Дети медленно прибывают в весе, как правило худые.

Накапливаются недоокисленные продукты обмена, в связи с чем, периодически наступает ацетонемическая рвота. Приступ рвоты развивается внезапно, рвота повторяется, длится от нескольких часов до 1-1 дней. Рвотные массы кислые, имеют запах ацетона, как и выдыхаемый воздух. Развивается эксикоз ребенок слабеет. Тахикардия, тахипноэ. Может быть повышена температура до 38-39 С. Запор. Моча насыщенная, кислая, имеет высокий удельный вес, содержит большой осадок из мочекислых солей. В тяжелых случаях могут быть судороги, явления менингизма. Дети жалуются на боли в суставах, ногах, периодически возникают желчные и почечные колики, кишечные колики, приступы мигрени, могут появляться ограниченные оттеки на конечностях, приступы аноза. Склонность к астматическим бронхитам.

Кожные покровы могут быть нейродермиты, уртикарные сыпи, себорея, сухая экзема.

! – Постоянная повышенная нервная возбудимость, неправильное питание и воспитание у некоторых детей могут быть причинами развития тяжелых форм неврастении.

- исключить продукты богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, почки, мозги, сельдь, паштет, сардины, шоколад, какао)

Показано вегетарианское питание, обильное питье, щелочные минеральные воды, Сахар заменить ксилитом и сорбитом.

Стимуляция аппетита медикаментозная вит. В1, вит. В6, абомин, желудочный сок.

Курсы вит. В5, орората К, аллопуринола, этамидон, атофан, цитратнел, препараты марены красильной.

В/в гемодез, реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, сода, в/в вит. В1, ККБ, эуфиллин.

Острая хроническая дыхательная недостаточность.

Система дыхания организма обеспечивает артеризацию крови в легких благодаря четкой согласованности между собой трех процессов:

1. Вентиляции альвеол – способствующую сохранению постоянства состава альвеолярного воздуха

2. Непрерывного кровотока через капеляры легких и распределение крови в зависимости от интенсивности вентиляции отдельных его участков

3. Диффузии газа через легочную мембрану с определенной скоростью.

Нарушение в каком либо звене функциональной системы дыхания приводит к включению в работу различных механизмов компенсации, а так же к развитию дыхательной недостаточности.

Имеет много определений термина ДН, впервые описание ДН дал С.Г.Забелин, 1766г., но все они касаются вопросов классификации, этиологии и патогенеза.

ДН – это состояние организма при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав при дыхании воздухом ограничены, удаление углекислоты и поступление О₂, в результате этого развивается гиперкапмия (ув. Парциального Р углекислоты – Р СО₂ артер. крови) и гипоксемия (ум. Парц. Р кислорода СО₂ артер. крови).

ДН может иметь видимые клинические признаки или выявляться лишь при специальных, в том числе нагрузочных, исследованиях, т.е. быть открытой.

Имеющая видимые клинические проявления ДН может быть компенсированной, газовый состав артериальной крови нормальный за счет включения компенсируемых механизмов, и декомпенсированный имеется артериальная гипоксемия и/ или гиперкапмия.

Классификаций ДН существует еще больше, чем ее определений. Над их созданием работали как отечественные (А.Г.Дямбо, Б.Е. Вотчал, Л.Л.Шик, Н.Н.Канаев), так и зарубежные (E.J.M.Campbell, M.K.Syker,J.B.West) ученые.

ДН различают по этиологическим факторам и патогенетическим механизмам, клиническим проявлениям и степени тяжести, потребности в различных методах и принципах лечения. Таким образом универсальной классификации ДН не существует.

Этиологическая классификация может быть обусловлена самыми различными эндо- и экзогенными патологическими факторами, которые можно подразделить на 3 группы:

1. первично поражающие легкие (например, ДН при бронхоастматическом статусе),

2. Вторично поражающие легкие (например, ДН при респираторном дистрессе синдроме взрослых)

3. Непоражающие легкие (например, ДН возникающая при недостатке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях)

По патогенезу ДН можно разделить на 2 группы.

1. С преимущественным поражением внелегочных механизмов

2. С преимущественным поражением легочных механизмов.

При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных процессов – вентиляции, перфузии, альвеолокапилярной диффузии газов.

1 группа –ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов:

1. Нарушение центральной регуляции дыхания(травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и др.)

2. Нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневриты, миастения, столбняк, интоксикация, в т.ч. медикаментозная)

3. Поражение мышц (миалгия, миокардиодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы, метаболические, и др.)

4. Поражение грудной клетки (деформация, тугоподвижность ребер, травма, воспалительные процессы)

5. Поражение системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина)

6. Поражение системы кровообращения (левожелудочковая недостаточность, гиповолемия, прерывание кровотока эмболией легочной артерии)

7. Все внелегочные механизмы ДН следует рассматривать как первичные, возникающие раньше, чем будут поражены сами легкие. В конце концов повреждаются легкие и вДН присоединяются легочные механизмы.

2 группа - ДН с преимущественным поражением легочных механизмов

1. Обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, нарушение дренирования мокроты, бронхоспазм, бронхиолит и др.)

2. Рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс)

3. Утолщение альвеолокапилярной мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, силикоз, фиброз)

4. Поражение легочных капиляров (микроэмболия, капилляротоксикоз)

5. Сокращение легочной ткани (резекция легких, кистозные поражения, ателектаз)

Любой из перечисленных патогенетических механизмов почти никогда не встречается изолированно. Например при пневмонии одновременно могут встречаться и рестрикция, и обструкция, и нарушение перфузии и альвеолярнокапиллярной диффузии.

1 тип вентиляционная, при которой включаются различные компенсаторные механизмы для предотвращения явлений гипоксимии, гиперкапмии.

1. рестриктивную (нарушение эластичности легочной ткани)

2. обструктивную (нарушение бронхиальной проходимости)

2 тип Гипоксической ДН (альвеолярно-респираторный) характеризуется нарушением газового состава крови. Может быть частичной (только гипоксемия) или полной гипоксемия и гипокапмия. Обе формы могут развиваться самостоятельно и в сочетании друг с другом.

Первичная дыхательная недостаточность обычно связанна с нарушением газообмена в легких (нарушение внешнего дыхания), вторичная – возникает уже как результат расстройства деятельности других органов и систем.

По клинической картине в ДН различают 3 фактора:

- сочетание ДН с поражениями других систем организма

1. Острую дыхательную недостаточность (ОДН) возникает в течении нескольких минут или часов и может быть излечена в хроническую.

2. Хроническая ДН. (ХДН), которая продолжается многие месяцы и годы. ХДН под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостриться и приобрести признаки ОДН.

Не следует отождествлять тяжесть ДН с быстротой развития симптомов. ОДН может протекать сравнительно легко, а ХДН – крайне тяжело, и наоборот. Методы лечения ОДН иХДН могут различаться и совпадать, что должно определяться не скоростью возникновенияДН, а главным физиологическим механизмом повреждения и тяжести состояния.

1. Декомпенсированная ДН, когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже при условии покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов (гипервентиляции, ускорение кровотока, увеличение массы эриктроцитов и Нв, изменения диссоциации Нв и тканевого метаболизма)

2. Компенсированная ДН, при которой упомянутые компенсаторные механизмы обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови в условиях покоя, но при физической нагрузке возникает декомпенсация для этой формы характерны изменения режима вентиляции, тахикардия даже в покое, но газовый состав артериальной крови остается нормальным.

3. Скрытая (бессимптомная) ДН, при которой компенсаторные механизмы не проявляются, но сокращены функциональные возможности системы дыхания, и для выявления признаков компенсированной или декомпенсированной ДН требуется дозировочная компенсированная нагрузка (например, велосипед).

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от преимущественного нарушения их функций – кровообращения, печени, почек и др. Изолированной ДН не существует, т.к. даже если она возникает в связи с первичным поражением легких, а не кровообращения или других систем организма, то ДН, несомненно, приведет к недостаточности функций других органов. Как сказал Зильберг А.П., 1984г. ДН является компонентом полиорганной недостаточности – основы любого критического состояния.

Классификация ДН по необходимому характеру и объему лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации.

Среди причин ДН с которыми связанно учащение этого синдрома в последние годы относятся:

- постарение населения, сопровождающееся возрастными изменениями дыхательных структур сокращением функциональных резервов системы дыхания.

- Все возрастающая аллергизация, ведущая к иммунореактивным поражениям дыхательных путей и альвеолярной ткани

- Расширяется фармакотерапия различных заболеваний

1. Внелегочные факторы центрального генеза: опухоли, отек мозга, кровоизлияние, энцефалит, менингит, отравление анестетиками, остановка сердца, резкая гипотензия, врожденные пороки, гипоксия, поражение ствола мозга и спинного мозга и периферические нарушения (полиневрит, множественные переломы ребер, пневмоторакс, кифосколиоз, ограничение подвижности грудной клетки, эмболия артерии, пневмония, бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз, нарушение дренажа бронхов.)

2. Легочные в которых выделяют первично действующие на дыхательные и недыхательные функции

- поражение дыхательных путей (гортани, окологлоточного пространства, паралич голосовых связок, эпиглоттиде, травма, стенотический ларенгит, инородные тела дыхательных путей, бронхиолит, бронхиальная астма)

- (поражение эльвеолярной ткани, пневмония, эмфизема, силикозы, коллагенозы, пневмосклероз, ателектазы, ушибы легкого, резекция легочной ткани)

- нарушение легочного кровотока (сердечная астма, кардиогенный отек легких, эмболия легких и васкулитные синдромы)

- васкулитные синдромы – недыхательные функции

Физиологические механизмы ДН – нарушение вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапелярной диффузии – редко бывают изолированными, но преобладание одного из них наблюдается в большинстве случаев ДН. Промежуточным этапом патогенеза ДН является нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в легких. ОДН возникает при нарушении любого из механизмов, обеспечивающих внешнее дыхание, центральной и периферической регуляции легочной вентиляции, проходимости дыхательных путей, проницаемости альвеолярно-капилярной мембраны, кровообращение в малом кругу.

Расстройство регуляции дыхания и нарушение проходимости ДН в конечном счете приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и задержке СО₂ в организме. Ухудшение диффузии через альвеол. Капилляр. Мембрану, внутрилегочное шунтирование крови при расстройствах кровообращения в малом кругу, сопровождается О₂ недостаточностью, т.к. диффузная способность О₂ в 20 раз < чем СО₂. Соответственно эти различия в механизмах и видах нарушений газообмена ОДН подразделяют на вентиляционную, шунто-диффузную и нарушение механики дыхания (Исаков Ю.Ф., 1981 г.)

С этих позиций заболевания и патологические состояния, сопровождающие ОДН подразделяют на 4 группы

1. С вентиляционной ОДН, которая может быть вызвана угнетением ЦНС (кома любой этиологии, черепно-мозговая травма, менингит или энцефалит, отравление), нарушением нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожные статус любой этиологии, столбняк, полиомиелит, полирадикулоневрит), рестриктивными процессами (сухой плеврит, ограничение подвижности диафрагм из-за боли, переполнение желудка, парез кишечника)

2. С нарушением механики дыхания, обусловненым высокой обструкцией ДП (западание языка, острый эпиглоттид, ларингоспазм, острый ларинготрахеит, инородное тело в трахее и гортани), низкой обструкцией (острый эндобронхит, бронхиолит, сердечная недостаточность, инородное тело в бронхах), множественные переломы ребер.

3. С шунто-диффузной ОДН на фоне шока любой этиологии, генерализованной фазы острого токсикоза, вирусной пневмонии, отека легких, отравление бензином керосином.

4. Смешанной ОДН, связанной с остановкой дыхания, тяжелой степенью всех видов ОДН пневмонии смешанной этиологии, эксудативным плевритом, пневмотораксом, пио- и гидротораксом.

Для всех видов ОДН можно выделить 3 патогенетические стадии

В 1 стадии обычно расстройства газообмена, нет благодаря компенсаторному усилению деятельности дыхания и кровообращения.

Первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации появляются во 2 ст. в виде симптоматики геперкапнии и гипоксии.

Углубление этих изменений приводит к полной декомпенсации 3 ст., во время которой исчезают различия между видами ДН, ведущими нарушениями становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, недостаточность ССС.

Эти механизмы патогенеза приводят к гипоксии, респираторному ацидозу, алкалозу, которые повреждают функции других систем организма, вызывая нарушения основных внутрилегочных процессов, вторичные поражения различных систем организма в связи с нарушением газового состава крови.

Специфические черты той или иной формы ДН, развитие основных симптомов зависит от следующих факторов:

1. Характер патологии приведшей к ДН (было ли это первичное заболевание легких или другой системы организма)

2. Основной физиологический механизм ДН (обструкция, рестрикция, внелегочные механизмы)

3. Давность течения ДН до начала лечебных мероприятий

4. Характер лечебных мероприятий, предпринятых для ликвидации ДН и вызвавший ее основной или сопутствующей патологией.

Острая дыхательная недостаточность – быстро наступающее с резко выраженной нарушение функции дыхания, которые проявляются расстройствами газообмена в виде гипоксии и гиперкапнии могут сопровождаться низким парциальным давлением О₂, нормальным, низким, повышенным парциальным давлением углекислого газа в крови.

Анотомические, физиологические и иммунологические особенности новорожденных детей до 3-х лет определяют относительно быстрое развитие ОДН.

Основные особенности системы дыхания у детей, влияющие на специфику течения и лечения ДН (Михельсон В.Л., 1985, Цыбулькин О.К., 1987) заключаются в следующем: у детей более высокий метаболизм, поэтому потребности в О₂ и уровень газообмена у них относительно выше, чем у взрослых. Поглощение О₂ у детей и взрослых соответственно 13,2 и 4,3 мг/кг мин. Однако компенсаторные способности дыхания у детей, наоборот, меньше, чем у взрослых.

Гортань у новорожденного расположена на 3 позвонка выше, чем у взрослых, и анатомические взаимоотношения гортани и языка должны быть учтены при интубации трахеи. Самое узкое место – подскладочное пространство, и утолщение в этом месте слизистой оболочки на 1 мм суживает просвет у новорожденных на 75%, а у детей старшего возраста на – 20%.

- легкие более полнокровны и менее эластичны, чем у взрослых, а дыхательные пути очень узки. Это заведомо увеличивает вероятность возникновения обструктивных и рестриктивных механизмов ДН. Так растяжимость легких составляет у новорожденного только 0,004 л/см вод. Ст., у взрослого – 0,2 л/см вод. Ст., а общее дыхательное сопротивление свыше 50 см. вод. Ст./л.с., у взрослого – 3-4 см вод. Ст..

- более того количество альвеол у новорожденных в 190-15 раз меньше, чем у взрослых. К 3 мес. Возрасту число альвеол утраивается, но тем неменее возможности газообмена ограниченны

- ребра у детей расположены перпендикулярно к позвоночнику и их грудная клетка находится как бы в положении вдоха. Поэтому увеличить объем вентиляции новорожденные могут главным образом за счет учащения, а не углубления, что менее эффективно и энергетически не выгодно.

Наиболее частые нозологические формы заболеваний, при которых развивается ДН в педиатрии и неонатологии – это:

- респираторный дистресс-синдром новорожденных

Причиной аритмичного дыхания является повышенная возбудимость рецеторов блуждающего нерва легких, повышенная потребность в О₂, особенно в возрасте от 4 до 8 мес.

Узость подсвязочного пространства с обилием рыхлой соединительной ткани в подслизистом слое, интенсивно реагирующей отеком при воспалительных и аллергических реакциях, склонность к спазму мышц гортани за счет лабильной нервной системы – все это быстро ведет к сценозу в области голосовой щели и асфикции. Повышенный обмен и потребность в О₂ также является фактором, способствующими развитию ОДН. Кроме того, наличие в раннем возрасте относительно широких коротких трахеи и крупных бронхов способствует проникновению аэрогенной инфекции, а относительно узкий просвет мелких бронхов благоприятствует развитию их обтурации.

Эвакуационная способность мерцательного эпителия дыхательных путей снижена, кашлевой рефлекс несовершенен.

Для легочной формы ОДН с преимущественным нарушением вентиляционно – перфузионных отношений в начальной фазе характерна только гипоксемия.

Одним из ранних признаков ОДН – учащение дыхания (тахипноэ). Характерны внешний вид и поведение больного с ОДН. Прежде всего бросающиеся в глаза симптомы связанны с гипоксией ЦНС: больные беспокойны, иногда эйфоричны, многословны, возбужденны. Сознание постепенно утрачивается и больные впадают в кому. На фоне комы нередки судороги еще более усиливается О₂ недостаточность. Цвет кожных покровов чаще всего цианотичный, но еще более опасной является серая бледность, так называемый зернстый цвет холодный, покрытый липким потом кожи, это признаки выраженных расстройств микроциркуляции. Цианозы имеются у всех больных с насыщением артериальной крови О₂ менее 70% и артериальным давлением менее 40% мм рт. Ст.

При отравлениях цианидами или оксидом углерода цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжелейшую ОДН, связанную с поражением Нв и тканевого окислительного метаболизма.

Ярко красная гиперемия лица в сочетании повышенной влажностью кожных покровов – признак гиперкапнии (при тяжелой дых. Недостаточности он почти не встречается)

Клинические признаки гиперкапнии: тремор, повышение артериального давления крови, усиление потливости, головная боль, периферические вазодиллятации, нарушение ритма сна, снижение уровня р кислорода в крови и повышение р углекислого газа.

Характерным симптомом ОДН является тахикардия или тахиаритмия.Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нарушением ритма дыхания – апноэтическими паузами, брадипноэ, периодическими дыханиями типа Чейн-Стоква и Биота. Декомпенсированный ацидоз с падением рН до 7,2 вызывает дыхание Куссамауля. При обструкции ВДП возникает бурная инспираторная отдышка: при бронхиальной астме, синдроме дыхательных расстройств путей у новорожденных, бронхиолите,муковосцидозе одышка бывает экспираторной или смешанной.

У детей в возрасте от 1 до 2 лет наиболее частыми ОДН причинами являются бронхопневмония, обструкция ВДП за счет врожденных аномалий, врожденные пороки сердца, асматический статус,септицемия, аспирация инородного тела, отравление, энцефалит, муковисцедоз и др.

Клиническая картина ОДН зависит от основного заболевания, возраста и компенсаторных возможностей детского организма, уровня гипоксимии (р О₂ < 106 гПа), гиперкапнии (ра СО₂ > 53 гПа) и смешанного метаболического и дыхательного ацидоза. Гипоксимия, гиперкапмия и ацидоз оказывают влияние на все органы и ткани, определяя многообразие клинических признаков. Однако воздействие на ЦНС и ССС является определяющим.

Сопровождается повышением сократимости дыхательных мышц, втягиваем податливых частей грудной клетки на входе (яремной ямки вначале, и межребер и грудины по мере прогрессирования процесса).

Кашель при ОДН может быть мало эффективным, мучительным и частым, появление влажного кашля свидетельствует о восстановлении дренажной функции легких.

Перкураторные и аускультативные признаки при ОДН определяются основным заболеванием, при центрогенной и нервно-мышечных формах легкие практически здоровы. При легочных формах нарастание обструкции ДП меких бронхов сопровождается пестротой аускультативных признаков с развитием в тяжелых случаях синдрома «немого легкого».

Гипоксимия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократимость сердца, повышают сопротивление легочных сосудов, сердечные тоны при ОДН глухие, выражена тахикардия, при быстром нарастании гиперкапнии может наступить коллапс, фибриллятия желудочков.

Тяжесть ОДН при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных и детей раннего возраста оценивается по шкале Сильвермана:

1. При синхронном движении грудной и брюшной стенки – 0, при нерезкой асинхронизации – 1, при парадоксальном дыхании (направление движения брюшной и грудной стенки противоположно – «симптом качелей») – 2 балла

2.При отсутствии втяжений межребер – 0, слабое – 1, резкое – 2 балла

3. При отсутствии втяжений грудины – 0, слабое – 1, резкое – 2 балла

4. При закрытом рте – 0, при западении нижней челюсти – 1, при открытом рте – 2 балла

5. Нормальное отношение вдоха и выдоха – 0, удлиненный выдох только при аускультации – 1, визуально затрудненный выдох – 2

Таким образом в клинической картине ОДН можно четко выделить:

1. Симптоматику изменений функции аппарата внешнего дыхания

1 гр. представлена симптомами, характер-ми компенсацию (одышка, удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними), усиленную работу дыхатедьных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания, брадикардия, его патологические типы и признаки распада дыхательного центра, 1 ст. ОДН – на фоне обструктивных нарушений – умеренная гипервентиляция без признаков гиперксимиии. Соответствует компенсации.

Симптомы 2 гр. – признаки гиперкапнии и гипоксимии – могут быть ранними и подними. Раннее или первые симптомы отражают компенсацию со стороны ССС, тахикардия, артер. Гипертензия, бледность кожных покровов, поздние – признаки декомпенсации, цианоз, повышенная потливость, беспокойство или заторможенность.

При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменения под влиянием различных концентраций кислорода в вдыхаемом воздухе. Сохраненная реакция на 45% соед. Кислорода обычно свидетельствует о вентиляционной ДН и об отсутствии шунто-диффузных расстройств. Для нарушение диффузии через альвеолярно-капилярную мембрану характерна положительная реакция на 100% содержание кислорода, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании эффекта нет. 2 ст. ОДН – умеренная гипоксмия без гиперкапнии. Тахипноэ с соотношением пульса к дыханию 2:1. АД повышенно, пульс учащен. Наблюдается втяжение поддатливых участков грудной клетки. На вдохе снижена звучность дыхательных шумов. Ребенок беспокоен выражен цианоз носо-губного треугольника, ра О₂ ум. До 60-79 мм рт. Ст. (79-1905 гПа), насыщение О₂ гемоглобина артериальной крови до 85-93%. Декомпенсация.

Симптомы 3 гр. соответствуют 3-4 степени ОДН. Симптомы 3 группы это проявление декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развевающиеся как результат тканевой гипоксии и связанного с ней метоболического ацидоза (кома, судороги, артер. Гипотензия, брадикардия, расстройства ритма, остановка дыхания и сердца).

3 ст. ОДН – полной декомпенсации исчезают различия между видами ДН. Выраженная гипоксимия в сочетании с гиперкапнией, выраженное тахипноэ, соотношение пульса и дыхания 1.5-1.0, кожа серо-цианотична, цианоз слизистых оболочек, мышечный тонус снижен, возбуждение сменяется торможением, сознание угнетено. АД начинает снижаться. Дальнейшее снижение дыхательных шумов на вдохе, выраженное втяжение поддатливых участков грудной клетки, ра О₂ - 66 гПа, ра СО₂ ув. До 70-100 мм рт. Ст. (93-133 гПа)

4 ст. ОДН – гипотоксическая кома, дыхание редкое судорожное, АД падает до 0.

У детей ОДН часто приводит к брадикардии, ведущая к экстрасистолии и фибрилляции сердца. Частым спутником ОДН является гипертензия, в поздних стадиях ОДН – гипотензия, свидетельствующая о том, что ОДН привела к острой гиповолемии и снижению сердечного выброса.

Для ОДН характерны нарушения висцеральных функций: снижение диуреза, иногда парез кишечника, образование острых эрозий, язв в пищеварительном тракте.

Функциональная диагностика и критерии ОДН сводятся к измерению ра О₂ и ра СО₂, сопоставление результатов газового анализа артериальной крови с другими функциональными критериями и клиническими симптомами.

Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха:

Парциальное давление О₂ в артериальной крови здорового ребенка состовляет 106-119 гПа, а р СО₂ - 35-40 мм рт. Ст. (45-53 гПа), в венозной крови р О₂ уменьшается до 40-50 мм рт. Ст. (13-26 гПа), и р СО₂ - 50-60 мм рт. Ст. (66-79 гПа).

Тактика ведения больного и уточнение клинико-физиологического диагноза ДН на 1-ом этапе д.б. следующий:

1. При острейшей форме ДН, когда промедление интенсивной терапии опасно для жизни больного, выполняется первичный комплекс лечения, включающий в себя: восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких и оксигенотерапию.

2. В менее острых ситуациях оценивают клинические признаки (цвет кожи, поведение больного, частота дыхания, участие дыхательной мускулатуры) и выполняют исследования общего характера (определение газов крови, дыхательного и минутного объемов вентиляции, гемаглобина и гематокрита, артериального и центрального венозного давления, частоты пульса, ЭКГ, термометрия и др.) Это позволяет подтвердить или опровергнуть наличие ДН и определить ее первичность или вторичность.

3. Специальными методами исследования (анамнез, физикальное, лабораторное, Rg – ое и др.) выявляют нозологическую форму заболевания легких или др. систем организма, вызванную ДН, что бы определить характер этиологического лечения.

4. Функциональными методами исследования выявляют физиологические механизмы ДН и определяют характер синдроматической терапии, показанной конкретного больного с его индивидуальными особенностями.

5. По ходу респираторной и этиологической терапии, а так же последующей реабилитацией выполняют специальные исследования, характеризующие эффективность лечебного комплекса, динамику тяжести ДН и нозологического заболевания.

Принципы лечения и тактика врача при ОДН у детей.

В условиях догоспитального этапа принципы лечения ОДН определяются степенью ее тяжести. Компенсация присущая 1 ст. ОДН, позволяет до госпитализации отказаться от лечебных мероприятий. Симптоматика 2 ст. ОДН, субкомпенсация, требует поддерживающей терапии, предотвращающей прогрессирование гипоксий гиперкапний. Клинические признаки 3 и 4 ст. ОДН являются показанием для реанимации., т.к. декомпенсация функции жизнено важных органов и систем может привести к смерти в течении нескольких минут.

Хроническая ДН – это состояние организма, при котором длительное время, годы, месяцы, функция аппарата внешнего дыхания неспособна обеспечить нормальный газообмен.

Одним из наиболее постоянных признаков ХНД является одышка – субьективное ощущение дискомфорта, чаще всего связанно с гипоксемией и повышенной работой дыхательных мышц.

Другой распространенный симптом ХДН – свистящее дыхание, характеризующее и нарушение дренированной мокроты и степень обструкции дыхательных путей.

Кроме того, ХДН сопровождается общей слабостью, повышенной потливостью, кашлем, акроцианозом, 2 тона на легочной артерии.

1. «Дыхательная недостаточность» - Руководство. А.П. Зильбер, М., медицина, 1989 г.

2. «Неотложные состояния у детей», В.М.Сидельникова, Киев, здоровя, 1983 г.

3. «Неотложная помощь в педиатрии», Э.К. Цибулькин, Ташкент,1991г.

4. Справочник пульмонолога, Ю.Д. Усенко, В.Н.Молотков, Киев, здоровя, 1979 г.

5. «Неотложная пульмонология детского возраста», М.Р. Рокицкий, Л., Медицина, 1979 г.

6. «Болезни органов дыхания у детей», С.В.Рачинский, В.К.Таточенко, М., Медицина, 1988 г.

7. «Врожденные и наследственные заболевания легких у детей»,, Ю.Е.Вельтищев, С.Ю.Каганов, В.Таль, М., Медицина, 1986 г.

8. «Диагностика, дифференциальная диагностика и принципы лечения синдрома бронхиальной обструкции у детей раннего возраста», ж., «Педиатрия», № 5,1995 г., с. 97-100.

Шкала тяжести острого бронхиолита (Флетчера, 1977)

Критерии	Оценка в баллах

Частота дыхания в минуту	< 40	40-50	51-60	> 60
затрудненное дыхание	Нет	Слегка	Только при выдохе	При выдохе и вдохе
Отношение времени вдоха	2.5:1	1.3:1.0	1.0:1.0	<1.0:1.0
Участие вспомогательных дыхательных мышц	нет	Сомнительно	Умеренное	Выражено

Степень	Система	Симптомы
		Вентиляционная ОДН	Нарушение механики Д	Шунто-дифузионная
1 ст – компен-сация	Дыхание Кожа Кровообращение ЦНС	Одышка без изменений фаз дыхания N окраска Тахикардия, артериальная гипертензия Расстройств нет	Одышка с удлинением выдоха или вдоха N-ая или бледная Тахикардия, АД – N __ ___	Одышка с раздуванием крыльев носа Цианоз носогубного треугольника, проходящий при 45% О2 Тахикардия, АД – N ___ ___
Основ-ные симпто-мы перехо-да во 2 ст.		Цианоз носогубного треугольника или голубоватая окраска кожи при дыхании воздухом С «0+» р-цией на О2	Одышка с западением уступчивых мест грудной клетки	Цианоз уменьшаю-щийся под влиянием 100% О2 или после сосудорасширяющих препаратов
2 ст. – субком-пенса-ция	Дыхание Кожа Кровообращение ЦНС	Частое поверхностное, в 1-ые мес. Жизни относительно брадииноэ Бледно-цианотичная с «+» Тахикардия Заторможенность	экспериментальная или инспираторная одышка с участием вспомогательных дых. Мышц Реакцией на 45% О2 Гипертензия Двигательное беспокойства	Частое поверхностное Бледно-цианотичное с реакцией только на 100% О2, самостоятельное дыхание под постоянным (+) давлением, либо сосудорасширяющиеся препараты Тахикардия, АД умерено снижено Заторможен-ность или беспокойство
Основ-ные симптомы перехода в 3 ст.		Кома	Судороги
3 ст. деком-пенса-ция	Дыхание Кожа Кровообращение ЦНС	Брадиаметрия, патологические типы дыхания, при дыхании диафрагма и межреберные мышцы работают в противоположных фазах (распад дыхательного центра), при обструкции – западение грудины, кивательные движения головы, заглатывание воздуха ртом. Бледно-цианотичная, цианоз уменьшается только при ИВЛ Брадикардия или брадиаметрия, реже тахикардия Кома, судороги, остановка дыхания.

Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности

Степень	Клиническая характеристика	Показатели внешнего дыхания	Газовый состав крови, кислотно-основное состояние (КОС)
ДН1	Одышка без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, в покое, как правило отсутствует. Цианоз периоральны, непостоянный, усиливается при беспокойстве, исчезает при дыхании 40-50% О2, бледность лица, АД N, реже умер. Повыш., П/Д отношение пульса к числу дыхания 3.5- 2.5:1 Тахикардия. Поведение не нарушенное, либо беспокойное.	МОД (минутный объем дыхания) увеличен, Жел, РД, резерв дыхания снижен. ОД, объем дыхания, несколько снижен. Дыхательный эквивалент повышенный. Коэффициент исп-ния О2 снижен.	Газовый состав крови в покое не изменен, либо насыщение крови О2 умерено снижено до 90% РО2=8.67-10 кПА, но при дыхании 40-50% О2 возрастает до N. Напряжение СО2 в крови: обычно гипокапния Р СО2 ниже 4.67 кПА, либо рСО2 в пределах N 5.07-5.35 кПа. Закономерных измерений КОС не отмечается.
ДН2	Одышка в покое, постоянная с участием вспомогательной мускул., в акте дыхания, втяжение уступчивых мест грудной клетки, с преобладанием вдоха и выдоха, свистящее дыхание, кряхтящий выдох, П/Д 2-1.5:1, тахикардия. Цианоз периоральный, лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50% О2, но отсутствует в О2 палатке, генерализованная бледность кожи, ногтевых лож, потливость, АД ув., поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющееся периодами возбуждение, снижение мышечного тонуса.	МОД увеличен. ЖЕЛ умен., более чем на 25-30% ОД и РД снижены до 50% и менее N незначительно выше, что указывает на выраженное умен. Утилизации О2 в легких.	Кислородное насыщение крови 70-85% Р О2=?.33-8.53 кПА. При преобладании диффузных расстройств чаще нормокапния, рСО2=4.67-5.87 кПА, вентиляционных-гиперкапния рСО2 выше 6 кПА. Дыхательный или метаболический ацидоз рН 7.34-7.25, дефицит оснований ВЕ увеличен либо компенсирует гиперкапнию, уровень бикарбонатов плазмы (АВ,ЗВ), определяется характером ацидоза. КОС от состояния гемодинамики.
ДН3	Выраженная одышка (чд более 150% от Н), периодическое дыхание периодически брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание, уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. П/Д варьирует. Цианоз генерализованный, цианоз слизистой оболочки и губ, не проходит при дыхании 100% О2 отмечается генерализованная бледность и мраморность кожи, липкий пот, АД ум., Вялость, сомнолентность, реакция на боль подавлена, выраж. Гипотония, кома, судороги.	МОД снижен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50% РД=0	Насыщение крови О2 ниже 70%, рО2 ниже 5.33 кПА, декомпенсирован-ный смешанный ацидоз: рН менее 7.2, ВЕ более 6-8 гиперкапния рСО2 более 90.87 кПА, уровень бикарбонатов (АВ, ЗВ) и буферных оснований (ВВ) снижен.

Последовательность диагностических и лечебно – тактических решений при ОДН.

Признаки остановки или декомпенсации дыхания (3-4 степени)

ЕСТЬ: Мероприятия по восстановлению дыхания, очистка ВДП, интубация трахеи, 100% О2, ИВЛ.

1. Шунтово-диффузионная ОДН: эффект от ингаляции.

ЕСТЬ: Транспортировка на фоне оксигенотерапии.

НЕТ: Мероп-ие по уменьшению легочной гипертензии.

1- Внелегочная. Транспортировка после ликвидации напряженного пневмоторакса

2- Обструкция ДП. Транспортировка в положении сидя после начала лечения обструкции.

3. Гипервентиляционная. Ингаляция 45% О2. Транспортировка с подготовкой к интубации трахеи и ИВЛ.