Специфические типы диабета

Этиологическая классификация СД (АДА)

I. СД I типа (деструкция β - клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности).

1. Аутоиммунный диабет - ВОЗ (или иммуноопосредованный).

2. Идиопатический диабет.

II. СД II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее - ВОЗ).

III. Другие специфические типы диабета.

1. Генетические дефекты β - клеточной функции

2. Генетические дефекты в действии инсулина

3. Болезни экзокринной части п /ж

4. Эндокринопатии

5. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами

6. Инфекции

7. Необычные формы иммуноопосредованного диабета

8. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

9. Гестационный СД.

1. Генетические дефекты β-клеточной функции.

В эту группу относят виды СД, в патогенезе которых четко установлена причина заболевания в результате нарушения определенных генов. Развитие диабета сочетается с моногенным дефектом функции β - клеток.

-МОДУ 1,2,3,4 - "maturity onset diaberes of the young – диабет «взрослых в юности».

-мутация митохондриального гена (мутация ДНК 3243) - впервые точечная мутация mtx ДНК была открыта при MELAS-синдроме (митохондриальная миопатия, лактат-ацидоз, энцефалопатия, инсультоподобные синдромы, диабет с сенсорной потерей или без потери слуха).

- другие формы СД II типа, обусловленые мутантными или аномальными инсулинами (чикагский, лосанжелесский инсулины, нарушение конверсии проинсулина в инсулин, приводящие к образованию интермедиаторных форм инсулина, которые обладают лишь 5-10% биоактивности нативного инсулина).

2. Генетические дефекты действия инсулина - р азвитие диабета обусловлено генетическими нарушениями в результате мутаций гена рецептора инсулина

-резистентность к инсулину типа А, липоатрофический диабет и др.

.

3. Болезни экзокринной части п/ж -панкреатит, травма, панкреатэктомия, гемохроматоз

4. Эндокринопатии - гиперпродукция контринсулярных гормонов. Клиническая манифестация зависит от компенсаторных резервов β - клеток п/ж.

(акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоз).

5. СД, индуцированный лекарствами или хим.веществами.

- ГК, тироидные гормоны, α - и β -адренергические агонисты, никотиновая кислота, тиазиды;

- вакор - средство для борьбы с грызунами;

- нитрозамины, нитрозомочевина

- цианиды.

6. Вирусные инфекции.

Вирусные инфекции непосредственно влияют на развитие СД и сочетаются с деструкцией β-кл: Коксаки B₄, цитомегаловирус, врожденная краснуха (до 40% с внутриутробной краснухой в постнатальном периоде заболевают СД), эпидемический паротит

7. Необычные формы инсулинопосредованного диабета.

- синдром обездвиженности - аутоиммунное заболевание ЦНС (наличие АТ к глутаматдекарбоксилазе)

- СКВ и др. (АТ к рецепторам инсулина);

- acantosis niqricans - пигментно-сосочковая дистрофия кожи (АТ к рецепторам инсулина).

8. Другие генетические синдромы.

(синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера, Кляйнфельтера, синдром Лоуренса-Муна-Бидля, синдром Вольфрама - дефект инсулина, снижение или отсутствие β-кл. п /ж).

9. Гестационный СД.

Гестационным диабетом называют все состояния нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся нарушением толерантности к глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет.

Инсулиновая активность у плода начинает функционировать с 12-недели, до этого времени он интенсивно потребляет глюкозу матери. Скорость утилизации глюкозы у плода достаточно высока и к моменту родов составляет 6 мг/кг/мин. Это ведет к развитию гипогликемии у матери, повышению кетогенеза, повышению поступления кетоновых тел в мозг плода (что может привести в постнатальном периоде к снижению интеллекта).

Гестационный диабет сопровождается повышенным риском перинатальной смертности и частоты врожденных уродств. Возникновение аномалий у плода при гестационном диабете наблюдается в 3-5 раз чаще, чем при нормальной беременности. Декомпенсация СД на ранних сроках беременности ведет к развитию диабетической фетопатии. В основе формирования ДФ лежат следующие факторы:

1.Фетоплацентарная недостаточность.

2.Гормональная плацентарная дисфункция.

3.Нарушение гормонально-рецепторного взаимодействия клеточных мембран.

Дата добавления: 2013-12-13