Доказательства аутоиммунного механизма заболеваний.

Классификация аутоиммунных заболеваний.

Физиологический аутоиммунитет.

Аутотолерантность не является абсолютной. Здоровые лица вырабатывают AT в относительно низких титрах к различным АГ: внутриклеточным, ряду ферментов, к клеткам, к нейронам и нейроглиальным элементам и т. п.. Ауто-антитела используются для иммунологической регуляции клеточных функций лимфоидных и соматических клеток, осуществляют контроль их пролиферации посредством рецепторов. Так как титры этих ауто-антител достаточно невысокие и эндоцитоз комплекса антитело-рецептор происходит быстро, данные антитела не повреждают собственные структуры. Высокие титры ауто-антител или же наличие больших количеств аутореактивных Тл приводит к развитию аутоиммунного воспаления (ГНТ: цитотоксический, ИК, участие АЗКЦ; либо ГЗТ).

Таким образом, умеренный аутоиммунный ответ - это обязательное физиологическое явление. В норме аутоиммунитет контролируется регуляторными механизмами.

Общепринятой классификации аутоиммунных заболеваний нет. Классификация Е. А. Зотикова (1982г.) основана на органно-тканевом принципе (гематологические заболевания, болезни эндокринных желез, болезни различных органов). Данная классификация включает основной характер AT, иммунологических реакций, связь с HLA-системой и диагностические иммунологические методы. Т.е. ее отличие от других классификаций аутоиммунных заболеваний в том, что в ней присутствует генетический прогноз и иммунологическая диагностика.

Рабочая классификация аутоиммунных болезней (условная).

I. Органоспецифические иммунные болезни.

Аутоиммунизация развивается в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов (реакции ГЗТ)

Асперматогения, симпатическая офтальмия, болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеяный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь.

Утрата толерантности к одному иди нескольким АГ- возникает органо- или тканеспецифическая патология.

II. Органонеспецифические болезни.

СКВ, РА, системная склеродермия, дерматомиозит, тромбоцитопеническая пурпура, вторичная гемолитическая анемия.

Аутоиммунизация развивается к АГ различных органов и тканей (формологические изменения характерны для ГНТ и ГЗТ). Происходит срыв толерантности по отношению ко всем аутоантигенам (например, при наследственном дефекте белка, индуктора апоптоза незрелых Ткл).

III.Болезни с аутоиммунными

Аутоиммунные нарушения возникают вторично и определяют прогрессирование болезни и ее исход. НЯК, цирроз печени, ожоговая болезнь, агранулоцитоз, лекарственная болеть, некоторые формы ГН, гепатита, ХГ и энтерита.

В этих случаях с аутоиммунизацией связано не возникновение заболевания, а прогрессирование органных изменений (морфологические изменения, характерные для ГНТ и ГЗТ).

IV. Аутоиммунные Болезни промежуточного типа.

Близки к заболеваниям I и II группы.

Миастения гравис, синдром Гудпасчера, синдром Шегрена.

Аутоиммунные заболевания сопровождаются типичными клиническими симптомами, морфологическими повреждениями. Морфологические изменения определяются либо депонированием в тканях ИК с включением системы комплемента, что сопровождается дисизом клеток крови, воспалительной реакцией, деструкцией тканей (цитологические киллеры).

1. Повышенное содержание циркулирующих ауто –синсибилизированных лимфоцитов.

2. Наличие ауто – АГ, возможность его выделения.

3. Развитие морфологических изменений, синтеза АТ/сенсибилизированных лимфоцитов при моделировании у экспериментальных животных.

4. Возможность пассивного переноса патологического процесса с помощью ауто-антител и ауто-синсибилизированных лимфоцитов больного донора.

5. В клинике важным дополнительным признаком является наличие эффективности от лечения при A3.

6. Специфические иммунологические проявления.

Дата добавления: 2013-12-13