Поражения диафрагмы

Глава 45

Глава 44

Глава 43

Глава 42

ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ НИЗКОМ ДАВЛЕНИИ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

1. Признаками отека легких при низком давлении в легочной артерии (ОЛНД) (респира­торный дистресс-синдром у взрослых, РДСВ) являются диффузные легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, значительная рефракторная к низким концентрациям вдыхае­мого кислорода гипоксия, а также снижение ле­гочной и общей статической податливости. Кроме того, для этого синдрома характерны нормальные или пониженные цифры легочного капиллярного давления заклинивания (Ркз) и значение отношения белок в отечной жидкости/белок плазмы крови более 0,75. Эти диагности­ческие критерии позволяют выявить ОЛНД при многих заболеваниях, в том числе при первич­ной легочной инфекции. Иногда Ркз составляет 17-22 мм рт, ст., что не исключает возможно­сти диагностики отека легких с первично повы­шенной проницаемостью альвеолярных мембран, но указывает на необходимость коррек­ции терапии в связи с перегрузкой объемом ли­бо сопутствующей левожелудочковой недостаточностью.

2. Среди состояний, которые наиболее ча­сто осложняю тся развитием РДСВ, следует на­звать сепсис, аспирацию желудочного содержи­мого, многократную гемотрансфузию и длите­льную гипотснзию. РДСВ у больных с сепсисом характеризуется чрезвычайно высокой смерт­ностью, достигающей 85-90%. К другим при­чинам РДСВ относятся: тяжелый острый пан­креатит, жировая эмболия, неполное утопле­ние, прием лекарственных препаратов (напри­мер, героин, ацстилсалициловая кислота), а также синдром диссеминированного внутрисосудистою свертывания (ДВС). От момента появления клинических симптомов РДСВ до на­чала острой дыхательной недостаточности про­ходит обычно менее 24 ч, но этот период может составлять и 2-3 сут.

3. Первая помощь больным с ОЛНД заклю­чается в обеспечении адекватной оксигенации артериальной крови и стабилизации гемодинамики больного. При лечении некоторых па­циентов удается обойтись без интубации тра­хеи, но в большинстве случаев значительный положительный эффект может быть достигнут при проведении ИВЛ с высоким дыхательным объемом и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) с целью увеличения среднего давления в дыхательных путях и обеспечения раздувания ателектазированных и заполненных жидкостью альвеол, а также улучшения газооб­мена. Оптимальный уровень ПДКВ зависит от конечной цели терапии. Обычно ПДКВ исполь­зуют для повышения оксигенации и снижения фракции кислорода в дыхательной смеси до 0,5—0,6. ПДКВ следует поддерживать на мини­мально возможном уровне во избежание баротравмы и снижения сердечного выброса, что на­блюдается при высоких значениях этого давле­ния. Большое внимание уделяется мониторингу таких показателей адекватности перфузии орга­нов, как объем мочеотделения, уровень созна­ния больного, рН крови, определяемый мето­дом термодилюции сердечный выброс.

4. Гипотензия у больного с давлением за­клинивания менее 6 мм рт. ст. служит показа­нием для увеличения объема внутрисосудистой жидкости путем переливания эритромассы, в том случае если гематокрит не превышает 35%; при других состояниях рекомендуется инфузия кристаллоидных (но не коллоидных) ра­створов. При гипотензии у больного сРкз со­ставляющим 6- 12 мм рт. ст., можно начать ка­пельное введение вазопрессоров для поддержания адекватного сердечного выброса и оксиге­нации тканей, не допуская в то же время подъе­ма давления в левом предсердии до уровня, который мог бы вызвать отек легких.

5. Острый ОЛНД может встречаться при. наличии высокого риска развития первичной легочной инфекции, а именно у больных с иммунодефицитом. Поэтому врач, наблюдающий больного с РДСВ, должен учитывать вероят­ность сопутствующей поддающейся терапии ин­фекции легких. Необходимость применения кортикостероидов остается под вопросом, за исключением случаев ОЛНД вследствие жиро­вой эмболии. В настоящее время проводятся проспективные исследования по изучению эффективности антиоксидантов и ингибиторов простагландинов в терапии ОЛНД.

6. Прекращение ИВЛ и ПДКВ у больных с ОЛНД должно быть постепенным. Показа­нием для прекращения ИВЛ служит отсутствие выраженного инфекционного процесса в легких, адекватная оксигенация артериальной крови при FiO₂ < 0,5, общая статическая податливо­сть > 25 мл/см Н₂О; в качестве первого шага, ступснчато, по 3-5 см вод. ст., снижают ПДКВ.

ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ВЫСОКОМ ДАВЛЕНИИ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

1. Диагноз острого отека легких на фоне повышенного легочного венозного давления может быть установлен на основе данных анам­неза и физикального обследования. В анамнезе иногда можно обнаружить факторы, способ­ствовавшие острому отеку легких (например, жалобы на боль в груди, которая может быть отнесена на счет острой ишемии миокарда и дис­функции левого желудочка, или указания на недавно начавшуюся аритмию). Диагностиче­скую концепцию, возникшую на основании кли­нических признаков отека легких, обычно подт­верждает рентгенография грудной клетки, на которой можно обнаружить признаки отека легких и кардиомегалию. Иногда данные кли­нического обследования не позволяют сделать однозначного вывода; в этом случае для уста­новления диагноза отека легких с повышенным давлением в легочной артерии необходимо про­вести измерение капиллярного давления закли­нивания в ЛА.

2. Этиология острого отека легких с высо­ким давлением в ЛА зависит от лежащего в его основе заболевания сердца. Провоцировать отек легких могут заболевания, непосредственно отражающиеся на функции миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии, мио­кардит), врожденные или приобретенные поро­ки сердца (например, стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана, стеноз или недостаточность митрального клапана), аритмии сердца, выраженная анемия.

3. Коррекция гипоксемии проводится уве­личением фракции кислорода в дыхательной смеси. При значительно выраженной дыхатель­ной недостаточности может возникнуть необ­ходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ перемежающимся положительным давле­нием. Лечение аритмии в каждом конкретном случае заключается в медикаментозной терапии, кардиоверсии либо эндокардиальной сти­муляции. Снижения давления в легочной арте­рии в первую очередь можно добиться введе­нием диуретиков. Вводимый в/в фуросемид оказывает немедленный эффект благодаря дилатации вен еще до проявления его диуретиче­ского действия. Снижение преднагрузки также способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде; морфин вводят в дозе 2 мг в/в, если значение среднего системного давле­ния равно или более 70 мм рт. ст. При удовлет­ворительном уровне среднего системного дав­ления снижения преднагрузки можно добиться в/в инфузией нитропруссида. Если лечение по такой схеме не приведет к улучшению состоя­ния больного, следует начать в/в инфузию нитроглицерина; при неэффективности и этого препарата нужно рассмотреть возможность проведения внутриаортальной баллонной контрапульсации. При наличии показаний следует рассмотреть необходимость хирургического ле­чения, например аортокоронарного шунтирования.

4. Если среднее системное давление сохра­няется на уровне менее 70 мм рт.ст., особенно у больного с низким сердечным выбросом, улучшить функциональное состояние миокарда можно в/в введением добутамина (при ЧСС > 120 уд/мин) либо в/в введением дофамина (при ЧСС < 120 уд/мин). Показанием к при­менению контрапульсации является невозмо­жность поднять среднее системное давление до уровня более 70 мм рт. ст. одной лишь медика­ментозной терапией. Добившись повышения среднего системного давления более 70 мм рт.ст., следует начать в/в введение морфина или нитропруссида.

ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ОБСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

1. У больных с хроническими неспецифиче­скими заболеваниями легких (ХНЗЛ) декомпен­сация дыхания может наступить внезапно или нарастать постепенно. Больному, состояние ко­торого ухудшается без надежды на скорую по­ложительную динамику в результате одной лишь медикаментозной терапии, следует не­медленно провести интубацию трахеи и начать ИВЛ до выяснения причин данной декомпенса­ции.

2. Наиболее частой причиной острой дыха­тельной недостаточности у больных с ХНЗЛ является обострение хронического бронхита с прогрессирующим бронхоспазмом. Несмотря на то что большинство бронхитов вызваны ви­русами и эффективность антибиотиков не подтверждена, многие врачи эмпирически назна­чают тетрациклин или ампициллин в дозе 500 мг через каждые 6 ч. Даже в отсутствие свистя­щего дыхания потенциально поддающаяся кор­рекции обструкция дыхательных путей требует лечения ингаляционными формами бета-2-адреномиметических препаратов [сульфат орципреналина (Астмопент) по 10 мг в виде аэро­золя каждые 30-60 мин], в/в введения теофиллина (эуфиллин в насыщающей дозе 5 мг/кг, впоследствии по 0,5 мг/кг каждый час для достижения сывороточной концентрации теофиллина 10—20 мкг/мл), а также в/в введения кортикостероидов (метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 ч).

3. Изменения в легких, обнаруживаемые при перфузионном и вентиляционном сканиро­вании у больных сХНЗЛ, часто не зависят от наличия или отсутствия тромбоэмболии легоч­ной артерии. Для окончательного диагноза не­обходимо проведение легочной ангиографии, кроме случаев, когда обнаружены сегментарные и субсегментарныс дефекты на перфузионных сканнограммах без аналогичных по лока­лизации изменений на вентиляционных.

4. Внебольничные пневмонии у больных с ХНЗЛ обычно вызываются пневмококками или Н. influcnzac, и для их лечения, как прави­ло, достаточно в/в введения ампициллина или цефамандола по 1 г каждые 6ч. В то же время тяжелым больным, в особенности в случае гос­питальной пневмонии, антибактериальная те­рапия до получения результатов бактериологи­ческого исследования должна назначаться ис­ходя из результатов окраски мазка мокроты по Граму либо эмпирически и включать антибио­тики, эффективные в отношении золотистого стафилококка и грамотрицательных возбудите­лей. Антибактериальная терапия широкого спектра действия в вышеописанной ситуации может включать в/в введение нафциллина по 1 г каждые 4 ч и тобрамицина по 1,5 мг/кг каждые 8 ч.

5. Определенные сложности могут возни­кнуть при дифференциальной диагностике пер­вично правожелудочковой и первично левожелудочковой сердечной недостаточности, осо­бенно при наличии заболевания сердца у больного с ХНЗЛ. Лечебные мероприятия по поводу недостаточности левого желудочка оправданы при наличии клинических и рентгенологических признаков отека легких. В числе инструментальных методов исследования, используемых для количественной оценки сердечной и легоч­ной функций, следует назвать определение дав­ления заполнения левого желудочка с помощью катетеризации легочной артерии, радиоизотоп­ное сканирование для определения лево- и правожелудочкового выброса, а также выполняе­мые у постели больного исследования функции дыхания.

6. Компьютерная томография может быть полезна для того, чтобы отличить буллезную эмфизему от пневмоторакса, но чаще всего необходимости в ее проведении не возникает.

1. Травматический разрыв диафрагмального нерва (нервов) или разрыв одного (или обоих) купола диафрагмы может привести к внезап­ному прекращению дыхания. Многие диафрагмальные расстройства могут протекать бессимптомно либо с прогрессирующим диспноэ, которое усугубляется в положении лежа, когда органы брюшной полости сдвигают оба купола диафрагмы в сторону головы. Расстройство функции диафрагмы следует подозревать у боль­ных, которые не могут дышать самостоятель­но без ИВЛ, поскольку клинически значимые или субклинические формы нарушения функ­ции куполов диафрагмы осложняют, веро­ятно, многие виды дыхательной недостаточ­ности.

2. Недостаточность или дисфункция купо­лов диафрагмы приводит к мобилизации во время вдоха других дыхательных мышц; в том числе наружных межреберных и шейных мышц. Отсутствие движения вверх—вниз одного из ку­полов отражается в отсутствии бокового сме­щения соответствующей половины грудной клетки. Если это движение отсутствует у обоих куполов, то сокращение остальных дыхатель­ных мышц создает отрицательное давление в плевральной полости, подтягивающее во время вдоха куполы диафрагмы в сторону го­ловы, что в свою очередь создает отрицатель­ное внутрибрюшное давление, из-за чего брюш­ная стенка вместо движения наружу втягива­ется внутрь. Это парадоксальное движение брюшной стенки может быть не замечено вра­чом у пациента, находящегося в положении стоя, так как оба купола диафрагмы будут пас­сивно опускаться при вдохе, а у больного, нахо­дящегося в положении лежа, вдох приводит к проявлению феномена.

3. У 20% здоровых людей на рентгенограм­ме грудной клетки в прямой проекции можно обнаружить, что правый купол диафрагмы про­ецируется на плоскость, уровень которой коле­блется от верхнего края пятого ребра до шесто­го межреберного промежутка по передней стен­ке грудной клетки. Левый купол диафрагмы рас­положен ниже, чем правый, на расстоянии, составляющем от половины до одного межребер­ного промежутка. Экскурсия куполов диафраг­мы при максимальном вдохе составляет от 3 до 6 см.

4. Грыжевое смещение органов брюшной полости может произойти через врожденный дефект в пояснично-реберном треугольнике ли­бо в результате травматического разрыва, обычно при тупой абдоминальной травме. Ча­ще встречаются повреждения левого купола, возможно, благодаря тому, что печень защи­щает правую половину диафрагмы.

5. Эвентрацией называют врожденную ано­малию, заключающуюся в нарушении развития мышц части купола, одной или обеих половин диафрагмы; обычно встречается лишь на левой стороне. Односторонний паралич наступает в результате нарушения проводимости диафрагмального нерва на стороне нарушения. Это состояние может быть идиопатическим, но чаще всего встречается при травме, оператив­ном вмешательстве или неопластическом забо­левании. У взрослых односторонний паралич не нарушает или нарушает незначительно дыхате­льную функцию, кроме случаев, когда присое­диняется другое заболевание, например пнев­мония; лечение требуется лишь по поводу вто­рого заболевания. В то же время у новорожден­ных парадоксальный сдвиг парализованного купола диафрагмы в сторону головы может приводить к развитию дыхательной недоста­точности.

6. Обнаруживаемые во время флюороскопии или ультразвукового исследования отсутствие смещения или смещение в сторону головы од­ного либо обоих куполов в ответ на резкое инспираторное движение (втягивание носом воз­духа) могут встречаться при самых различных легочных плевральных и субдиафрагмальных расстройствах. Диагностическим критерием па­ралича диафрагмы служит ее парадоксальная экскурсия как минимум на 2 см в сторону голо­вы при резком вдохе.

7. Двусторонний паралич диафрагмы мо­жет являться признаком мышечной слабости у больных с дыхательной недостаточностью са­мого различного генеза. Двусторонний паралич также может быть следствием повреждения шей­ного отдела спинного мозга на высоком уров­не, проявлением генерализованного нейромы-шечного заболевания, например синдрома Гийена—Барре, либо возникать как изолирован­ный феномен. В последних случаях паралич сам по себе служит причиной дыхательной недоста­точности.

8. Так как при вдохе дыхательные мышцы сокращаются, а купола диафрагмы пассивно смещаются в сторону головы, и давление в пле­вральном пространстве, и давление в брюшной полости остаются отрицательными; следовате­льно, трансдиафрагмальный градиент давления (ТДГ) не возникает. Измерение этого градиента посредством введения пищеводного и желудочного баллонов служит окончательным диагно­стическим тестом для распознавания двусто­роннего паралича диафрагмы.

9. Успешное лечение основного заболева­ния при расстройстве функции диафрагмы вследствие мышечной слабости обычно приво­дит к обратному развитию имеющихся наруше­ний. Паралич, возникший на фоне нейромышечного заболевания, обычно требует проведения длительной ИВЛ, чаще всего в режиме переме­жающегося положительного давления. Для больных с неповрежденной мышцей диафрагмы следует рассмотреть возможность электриче­ской стимуляции диафрагмальных нервов на уровне грудного или шейного отдела.

Дата добавления: 2013-12-14