Таблиця 2. Основні причини розвитку залізодефіцитної анемії

Захворювання травного тракту, які супроводжуються хронічними крововтратами: виразкова хвороба, неспецифічний виразковий коліт, ерозивний гастрит, хронічний тромбофлебіт гемороїдальних вен, тріщини прямої кишки, пухлини, цироз печінки з явищами портальної гіпертензії тощо.

Захворювання травного тракту, які супроводжуються порушенням всмоктування заліза: анентеральні стани (резекції), синдром мальабсорбції, хронічний ентерит, амілоїдоз кишечника тощо.

Захворювання сечостатевої системи, що ускладнені мікро- і макрогематурією, менорагіями:хронічний гломеруло- і пієлонефрит, сечокам’яна хвороба, полікістоз нирок, пухлини нирок та сечового міхура, поліпоз, фіброміома, ендометріоз, тривалі та рясні місячні тощо.

Захворювання ендокринної системи: мікседема, хронічна недостатність надниркових залоз, пухлини гіпофіза тощо.

Захворювання серцево-судинної системи: гіпертонічна хвороба з частими носовими кровотечами, атеросклероз мезентеріальних судин, портальна гіпертензія з кровотечами із варікозно розширених вен стравоходу і кардіального відділу шлунка тощо.

Захворювання дихальної системи: легеневий гемосидероз, рак легенів і бронхів, бронхоектатична хвороба тощо.

Захворювання системи крові: гемобластози, що ускладнені геморагічним синдромом, тромбоцитопенії, геморагічні діатези та гемофілія, гіпо-апластична анемія, ускладнена кровотечами тощо.

Паразитарні та глистові інвазії.

Захворювання, які супроводжуються перерозподілом заліза: гнійно-септичні стани, туберкульоз, гострі та хронічні інфекції, ревматоїдний артрит, злоякісні пухлини, остеомієліт тощо.

Геморагічні васкуліти та вторинні геморагічні синдроми.

Регулярна неконтрольована участь у донорстві.

Вагітність, лактація.

Патогенез виникнення дефіциту заліза відображає прогресуюче використання та збіднення його депо, а також порушення функцій залізо залежних ферментів, білків, рецепторів тощо. Послідовність формування залізодефіциту можна представити у вигляді трьох послідовних стадій. При негативному балансі залізо спочатку використовується із депо (прелатентний дефіцит заліза), потім виникає тканинний дефіцит заліза, який проявляється зниженням активності дихальних ферментів у тканинах, що називають „залізодефіцитом без анемії”. Прогресування дефіциту заліза призводить до ЗДА, тобто зниження заліза і в складі гемоглобіну. Таким чином, ЗДА є відображенням глибокого від’ємного балансу заліза в організмі. Сидеропенічні не гематологічні симптоми з’являються набагато раніше від маніфестації ЗДА. Оскільки залізо є структурним елементом цитохромів, його дефіцит зумовлює пошкодження найчутливішої до кисневого голодування епітеліальної тканини. Цим дефіцит заліза нагадує клінічні прояви дефіциту вітамінів групи В, котрі беруть участь у процесах біологічного окислення. Ураження слизових оболонок і м’язів пов’язують з дефіцитом залізозалежних рецепторів і ферментів, зокрема оксидаз, які забезпечують утворення поперечних зшивок в колагенових білках.

Внаслідок зниження активності ряду феропротеїнів, зменшується здатність парієтальних клітин шлунка синтезувати соляну кислоту. Порушення шлункової секреції може прогресувати до ахілії, що зумовлює виникнення атрофічного гастриту, а також атрофічних змін протягом всього травного тракту.

Порушується робота гіпоталамуса, де найбільше представлені залізо залежні рецептори. Зміни кількості дофамінових рецепторів та їх активності, пригнічення активності ензимів, котрі контролюють метаболічні процеси у головному мозку, лежать в основі психо-емоційних розладів при дефіциті заліза.

Оскільки метаболізм заліза дуже тісно пов’язаний із обміном інших металів в організмі (міді, цинка, хрому, селену, алюмінію, нікеля, молібдена, ванадія, титана, марганцю, кобальта), то, цілком очевидно, що ЗДА слід розглядати як полімікроелементоз.

Дата добавления: 2013-12-14