Этиопатогенез заболевания

Определение.

Атеросклероз.

Оказания неотложной помощи

А Л Г О Р И Т М

при судорожном варианте гипертонического криза

• Первая помощь:

Ø Если в сознании – усадить, без сознания – уложить, приподняв головной конец кровати;

Ø Следить за дыханием (возможно западение языка!);

Ø Срочно вызвать бригаду скорой помощи.

• Фельдшер СП:

o Реланиум 10-20 мг в/в медленно;

o Магния сульфат10 мл 25% раствора в/в капельно или очень медленно в/в струйно;

o Фуросемид 40-80 мг в/в медленно

Атеросклероз - это распространенное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типов (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда (интиму) атерогенных липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани, развитием фиброзных бляшек, что приводит к общим и органным расстройствам кровообращения.

На сегодняшний день атеросклероз только сердечно-сосудистой системы является ведущей причиной смерти в развитых странах мира, кроме того, он относится к лидирующим заболеваниям с точки зрения утраты трудоспособности.

В настоящее время сформулирован постулат: без холестерина нет атеросклероза. Атеросклероз развивается при наличии атерогенной гиперлипопротеинемии, сочетающейся с факторами, повышающими проницаемость интимы артерий, таких, как табакокурение, артериальная гипертензия и многих других. Мощными факторами, повреждающими интиму артерий, являются окисленные ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности). Кроме того, в последнее время появляются сообщения о возможной роли в развитии атеросклероза инфекционных факторов—Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pilory, вирусов герпеса.

В повреждённой интиме артерий накапливаются модифицированные липопротеины (в первую очередь окисленные ЛПНП), в очаг повреждения устремляются моноциты (макрофаги), которые, нагружаясь холестерином, превращаются в «пенистые» клетки, индуцирующие все этапы атерогенеза. Усиливается пролиферация миоцитов, разрастается в ответ на повреждение соединительная ткань, образуются фиброзные бляшки, содержащие атероматозные массы, возникают склероз и кальциноз артерий. В результате описанных процессов происходит уменьшение просвета сосудов, развивается ишемия питаемого ими органа, функции органов нарушаются, что приводит к их атрофии и склерозу. При вскрытии фиброзных бляшек образуются тромбозы сосудов в этих областях, а также эмболии артерий атероматозными массами и фрагментами тромбов, ведущие к различным сосудистым катастрофам (инфаркт миокарда, инсульт и т. д.), то есть возникают осложнения атеросклероза. Кроме того, при атеросклерозе увеличивается прокоагуляционная активность системы крови и снижается её антикоагуляционная активность.

Факторы риска развития атеросклероза.

1.Необратимые:

ü возраст (более 40-50 лет);

ü мужской пол (у мужчин атеросклероз появляется на 10 лет раньше, чем у женщин);

ü генетическая предрасположенность (семейные гиперлипопротеинемии).

2. Обратимые:

ü курение;

ü артериальная гипертензия;

ü ожирение.

3. Частично обратимые:

ü гиперлипидемия;

ü артериальная гипертензия;

ü низкий уровень ЛПВП (менее 0,9 ммоль/литр).

4. Другие возможные факторы:

ü гиподинамия;

ü психо-эмоциональный стресс.

Классификация.

· По локализации процесса:

1.Атеросклероз аорты: грудной; брюшной.

2.Атеросклероз коронарных артерий.

3.Атеросклероз артерий головного мозга.

4.Атеросклероз почечных артерий.

5.Атеросклероз мезентериальных артерий.

6.Атеросклероз артерий конечностей.

· По клиническим разделам (периодам заболевания).

1.Доклинический период—он выражается в вазомоторных и комплексе лабораторных нарушений.

2.Клинический период:

а) ишемическая стадия;

б) тромбонекротическая стадия;

в) склеротическая стадия (атрофия паренхимы органов и их склероз).

· По морфологическим стадиям развития атеросклероза.

1. Долипидная.

2. Липоидоз.

3. Липосклероз (образование фиброзных бляшек).

4. Атероматоз (стадия, в которой начинаются осложнения заболевания).

5. Стадия изъязвления.

6. Атерокальциноз

Дата добавления: 2014-01-04