Метаболический ацидоз

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением мета­болизма, которое приводит к некомпенсированному или ча­стично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом есть дефицит оснований. Концентрация гидрокар­боната в плазме падает.

Причины (рис. 59)

Рис. 59. Комплекс причин метаболичес­кого ацидоза.

Введение стойких кислот (сложный ацидоз)

Хлорид аммония, применявшийся ранее для лечения ме­таболического алкалоза.

Соляная кислота (для лечения метаболического алкало­за).

Массивные трансфузии ACD консервированной крови (при исследовании 50 образцов ACD— концентрированной кро­ви дефицит оснований достигал в среднем 36 мэкв/л) (Heisler, Schorer).

Повышенное образование стойких кислот при обмене веществ (сложный ацидоз)

Повышенное поступление в кровяное русло кетокислот при диабетическом ацидозе и при голодании.

Повышенное образование молочной кислоты при шоке, при гипоксии.

Повышенное образование серной кислоты вследствие уси­ленного катаболизма (после операций, при лихорадке и т.д.).

Повышенная абсорбция хлорида и развитие гиперхлоремического (гипокалиемического) ацидоза при уретерокишечных анастомозах.

Нарушение выведения стойких кислот (ретенционный ацидоз)

Уремический ацидоз

Уменьшение гломерулярной фильтрации. Активность от­дельных нефронов нормальная, но их число редуцировано или функция изменена в силу экстраренальных причин. В плазме находят повышение остаточного азота, повыше­ние содержания определенных анионов (например, фос­фата, сульфата) и гилохлоремию. Моча имеет кислую реакцию.

Встречается при глобальной почечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, при сморщенной почке.

Ренальный тубулярный ацидоз

В основе лежат нарушения ацидо- и аммониогенеза. Раз­ница в содержании водородных ионов между канальцевой мочой и капиллярной кровью понижена. Выявляется гиперхлоремия. Азотемия отсутствует или лишь слабо вы­ражена. Моча имеет щелочную или слабокислую реакцию. Отмечается гидрокарбонатурия. Мы различаем первичные тубулопатии (чистый тубулярный ацидоз: синдром Лайтвуйда—Олбрайта), сочетанные формы, синдром Дебре—де Тони—Фанкони), цереброокулоренальный синдром Лоу) и вторичные тубулопатии (пиелонефрит, почка при шоке, нефролитиаз, первичный гиперпаратиреоидизм, отравле­ния свинцом, тетрациклином, сульфаниламидами и др, цистиноз и пр.).

Смешанный ацидоз

Особенно в конечной стадии пиелонефрита, при нефролитиазе, гидронефрозе и т. д.

Потеря гидрокарбоната (ацидоз вследствие потерь)

Фистулы двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы и тонкого кишечника.

Понос, применение слабительных средств.

Язвенный колит.

Применение катионных ионообменников.

Ацидоз вследствиеоазведения (dilution acidosis)

Он объясняется разведением — падение концентрации бу­фера, например, вследствие обильной инфузии раствора хлорида натрия 154.

Перераспределительный ацидоз

При внеклеточном избытке ка­лия происходит замещение внутриклеточного Н⁺ внеклеточным калием. Вследствие этого разви­вается внутриклеточный алкалоз. Почки выделяют недостаточное количество ионов Н⁺ (парадок­сальная алкалиурия), вследствие чего внеклеточный ацидоз усили­вается (внеклеточный гиперкалиемический ацидоз).

Симптоматика (рис. 60)

Рис. 60. Ведущие симптомы метаболического ацидоза

Симптоматика не имеет специфических черт: наблюдаются дезориентировка, слабость, иногда ступор с переходом в ко­матозное состояние. Кроме этого, бывают одышка после не­значительного напряжения: гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме).

Дата добавления: 2014-01-04