Нарушения кислотно-щелочного баланса

Потеря белка

Потеря калия

Потеря натрия

Дегидратация вплоть до развития

Влияние на организм, особенно на водный, электролитный, кислотно-щелочный и энергетический баланс

Патофизиологические данные

Наиболее частой причиной перитонита является бактериаль­ная инфекция. Особая опасность инфицирования брюшной полости связана с большой поверхностью брюшины и ее вы­раженной способностью к экссудации и абсорбции. В зави­симости от вирулентности возбудителя и защитного потен­циала организма патологический процесс может быстро осложниться септическим шоком.

(чаще септического) шока, сгущение крови.

Потеря жидкости часто достигает 4—9 л (Reisigl). Вследст­вие субсерозного роспалительного процесса брюшины и экс­судации в брюшную полость возникает значительный дефи­цит внеклеточной жидкости. Поверхность брюшины почти соответствует поверхности тела (2 м²). В результате толь­ко двухмиллиметрового отека подслизистой оболочки поте­ря жидкости может достигать почти 4 л.

Дефицит жидкости усугубляет паралич кишечника, а так­же рвота, лихорадка, воздержание от приема пищи и жид­кости.

Потеря жидкости часто ведет к развитию септического шо­ка,, вначале компенсированного, а позднее декомпенсирован-ного (см. также 3.1). Особенно четко выступают нарушения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов, токсинемия, внутрисосудистое свертывание крови с коагулопагией потребления и нарушения обмена веществ.

Причиной является недостаточное потребление, а также диф­фузия натрия в воспалительный очаг и в клетки (трансми­нерализация). Большей частью развивается изотоническая, но иногда и гипотоническая дегидратация, которой способст­вует освобождение эндогенной воды, образующейся в значи­тельном количестве (см. 1.4.1).

К дефициту калия ведут гиперкортицизм, повышенный рас-_в пад белка и грансминерализация. Этот дефицит калия может поддерживать послеоперационную атонию желудка и кишеч­ника и может быть обусловлен ею (порочный круг).

Она возникает вследствие экссудации в воспаленные ткани и усиления катаболизма (при перитоните обмен веществ существенно повышается).

Метаболический ацидоз может возникать вследствие повы­шенного образования органических и неорганических кислот: Обмен веществ при голодании →кетоновые тела; шок→молочная кислота; расщепление белков→cерная кислота. Вследствие оттока кислого желудочного сока или рвоты может возникнуть метаболический алкалоз. Разобраться в этих нарушениях обмена можно только при помощи опреде­ления параметров кислотно-щелочного баланса. Введение буферных смесей вслепую мы считаем неприемлемым.

Дата добавления: 2014-01-04