Изменение белкового обмена

Белковый обмен в адренергически-кортикоидную фазу харак­теризуется повышением процессов распада белка (повышен­ный катаболизм). Выражением интенсивного белкового об­мена является азотурия, которая наблюдается как в после­операционном периоде, так и после травмы.

Одновременно даже при нормальном диурезе выявляется повышение остаточного азота. Представление об изменениях белкового статуса (усвоение или потеря), обусловленных операцией, помогает составить баланс азота. Его можно определить по энтеральному и внутривенному поступлению азо­та и выведению его с мочой, калом, секретами и пр.) (рис. 90). Общая потеря белка после операций значительна. Например, у больных после резекции желудка в течение 10 дней после операции при неосложненном течении и без дополнительного парентерального питания она достигает в среднем 340 г. Это соответствует потере почти 1700 г обезжи­ренной массы тела. Редукция белковой части тела, несмотря на одинаковые условия перед, во время и после операции, имеет индивидуальные различия.

Рис. 90. Азотистый ба­ланс у 12 больных после резекции желудка [Hartig, 1966].

При послеоперационных осложнениях (пневмония, пери­тонит, кишечная непроходимость и т. д.), при более крупных оперативных вмешательствах, ожогах, черепно-мозговой травме потери белка могут быть более значительными и продолжительными (табл. 23).

Таблица 23. Потеря белка после операций и травм

Вид операции или травмы	Потеря бел­ка, г/24 ч	Потеря обезжиренной массы, г/24 ч
Резекция желудка [Hartig, 1966]
Грыжесечение (Rhoads, Alexander)
Перелом длинных трубчатых костей (Rhoads, Alexander)
Экстирпация матки через влагалище (Heller)
Экстирпация матки абдоминальным путем (Heller)
Черепно-мозговые травмы [Hartig et al., 1970 d,e]

Эта потеря белка может представлять значительную опас­ность для больного в послеоперационном периоде, особенно тогда, когда у больных уже перед операцией был дефицит белка (о значении белков см. 1.2.4). При этом имеет значние не столько потеря мышечных белков, сколько потеря ферментных белков.

Наглядное представление о процессах белкового обмена дает следующая модель (рис. 91). Исходят из положения, что белок тела находится в динамическом состоянии. Про­цессы синтеза и распада взаимосвязаны. Все структурные белки подвержены постоянному использованию, превраще­нию и распаду. Пул азота (так называемая лабильная сме­шанная фаза; Schoenheimer) связан внешним обменом с белками тела. При разработке представлений о белковом обмене нужно учитывать то, что различные органы и ткани в раз­личной степени участвуют в белковом обмене, причем имеет значение объем тканей (общее количество белка), а также темп белкового обмена (Schoenheimer). Скорость обмена отражает полупериод распада белка. Белки печени, плазмы и желудочно-кишечного тракта распадаются очень быстро в отличие от белков поперечнополосатой мускулатуры. Особен­но лабильны ферменты желудочно-кишечного тракта (рис. 92). После 24-часового периода воздержания от пищи большинство ферментов печени уменьшается более чем на 50%. После голодания нужно считаться с редукцией фермен­тов желудочно-кишечного тракта, что приводит к понижен ному усвоению пищевых белков при возобновлении питания естественным путем.

Рис. 91. Модель белково­го обмена (по Rapoport).

Рис. 92. Период полурас­пада различных белков организма и интенсив­ность катаболического обмена.

Рис. 93. Синтез и расщеп­ление белка и белковый баланс у крыс под влия­нием различных степеней стресса и условий пита­ния (исследование с ¹⁵N-глицином).

Белые прямоугольники — ве­личина синтеза, черные — величина расщепления, за­штрихованные — баланс (со­ответственно в миллиграм­мах азота за сутки).

Рис. 94. Радиоактивность белков различ­ных органов после пятидневного корм­ления через зонд в послеоперационном периоде меченным ¹⁵N аминокислотным раствором (¹⁵N — процент выведения).

В послеоперационном периоде различные органы и ткани страдают неодинаково. Особенно страдает пул лабильных белков (белков с коротким периодом полураспада).

Более глубокое представление об изменении белкового об­мена после операций и других травм дает исследование радиоактивными изотопами (¹⁵N).

Не останавливаясь на подробностях, которые содержатся в оригинальных работах, можно на основании этих исследова­ний сделать заключение (рис. 93):

— расщепление белка в организме при стрессе повышает­ся; оно тем сильнее, чем тяжелее стресс (см. также табл.23).

— Одновременно при стрессе происходит синтез белка. Величину синтеза можно повысить посредством введения по­сле операции белка или аминокислот. То, что после операции белок синтезируется, можно подтвердить и другими экспери­ментами, а именно путем определения ¹⁵N в белках печени, почек, мышц и ран после назначения в послеоперационном периоде ¹⁵М-меченных аминокислот в течение 5 дней [Hartig, 1966] (рис. 94). Эти наблюдения показывают, что адекват­ное питание в послеоперационном периоде влияет на зажив ление ран, а также на состояние защитных сил организма. Kult с соавт. (1975а), например, смогли быстрее компенси­ровать послеоперационный дефицит иммуноглобулинов (IgG, см. рис. 95) и компонентов комплемента после операций на органах брюшной полости путем достаточного парентераль­ного питания.

— Баланс. Азотистый баланс ухудшается при стрессе вследствие повышенного распада белков тела. Однако его можно улучшить благодаря рациональному питанию больно­го в послеоперационном периоде, способствующему повыше­нию синтеза белков тела.

При этом нужно учитывать, что при стрессе аминокисло­ты, вводимые энтерально и парентерально, в большем про­центном количестве используются организмом для получения энергии, чем при некатаболических состояниях (см. также рис. 93).

Рис. 95. Динамика концентрации иммуноглобулинов (IgG) в послеоперационном периоде в случае абдоминальных вмеша­тельств (холецистэктомия, резекция желудка) при паренте­ральном питании (прерывистая кривая) и без него (сплошная кривая) [Kult et al., 1975a].

Рис. 96. Соотношения между питанием и азотистым балансом у реконвалесцентов [Hartig et al., 1971], у больных после ре­зекции желудка (Со Тш et al) и при тяжелых травмах [Harticr et al; 1970d, e].

Соотношения между объемом питания, степенью травмы и балансом представлены на рис. 96: для достижения мини­мального отклонения баланса (баланс±0) нужно по мере усиления стресса постоянно увеличивать введение белка и соответствующего количества калорий (реконвалесцентам 59 г, больным после резекции желудка 91 г, больным с череп­но-мозговой травмой 144 г белка в день). При воздержании от пищи реконвалесценты теряют 35 г, больные с резекцией желудка 58 г и с черепно-мозговой травмой 117 г белка в день. Данные у больных с черепно-мозговой травмой отно­сятся к первым дням после травмы, а для больных с резек­цией желудка — к первым 4 дням после операции.)¹

Итак, если на основании изложенного можно улучшить баланс благодаря соответствующему питанию, то гораздо труднее при более тяжелом стрессе поддерживать положи­тельный баланс на уровне катаболизма. Несмотря на это, любая степень изменения баланса в положительную сторону благотворно влияет на состояние больного в послеоперацион­ном периоде.

Нужно полагать, что для поддержания белкового и энер­гетического баланса при определенных показаниях необхо­димо послеоперационное или посттравматическое питание парентеральным путем, а если возможно, то и энтеральное питание.

Напротив, анаболические гормоны, по нашим данным, в катаболической фазе не представляют ценности. Однако в анаболической фазе им отдается предпочтение.

Для практики важно знать: состояние белкового баланса имеет большое значение при проведении операции, а также в послеоперационном периоде. Стресс оказывает на него мно­гообразное влияние. Интенсивное питание представляет со­бой важнейший метод поддержания и улучшения белкового обмена.

Рис. 97. Выведение 17-КС после операций резекции желудка и по поводу раковых опухолей (1), а также азота с мочой после резекций желудка (2) и операций по поводу злокачественных опухолей (3). Между повышением выведения стероидов остаточного азота имеет место тесная корреляция (Hartig, Czarnetzki).

Причины повышения катаболизма в послеоперационном периоде

Регуляция белкового обмена тесно связана с деятельностью промежуточного мозга, гипофиза и коры надпочечников (рис. 97). При этом предполагают, что гормоны коры надпочечников обусловливают не повышенную элиминацию азо­та, а повышенное расщепление белка. Основные исследова­ния свидетельствуют о том, что наряду с центральными регу­лирующими влияниями за посттравматическое изменение белкового обмена ответственны и другие факторы. Эндокринно-метаболические реакции на травму в принципе одинаковы, но в деталях различны. Такие клинические особенности, как величина и характер раны, возраст, пол (Kinney с соавт.), состояние питания в предоперационном периоде, конституция больного, осложнения и пр., обусловливают течение обмен­ных реакций на травму.

При значительных кровопотерях, некрозах, серьезных послеоперационных инфекциях наблюдается более значитель­ная потеря белка (Abbott с соавт.). Менее выраженной поте­ря белка бывает при плохом питании больного в предопера­ционном периоде или после периода голодания (Hardy), Больные с развитой мускулатурой теряют больше белка. Иммобилизация также повышает потерю белка [Cutbertson, 1929]; ранняя активизация способствует его сохранению (Heller).

Дата добавления: 2014-01-04