Предоперационная фаза

Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства

При голодании исчезает резерв гликогена, при длительном голодании истощаются запасы структурных и функциональ­ных белков. Ввиду защитного действия гликогена и белка по­вреждение печени развивается тем позднее и бывает тем меньше, чем лучше состояние питания (данные экспериментов на животных). Если экстренное оперативное вмешатель­ство предстоит больным, лечившимся длительным голодом, то из-за опасности послеоперационных осложнений (нарушение дыхания) им необходимо вводить глюкозу и тщательно на­блюдать за ними после операции (при необходимости прово­дить управляемое дыхание (собственное наблюдение). Пред­шествующие гепатопатии тоже ограничивают компенсаторные возможности организма.

Период голодания до и после оперативного вмешательства должен быть по возможности коротким или больному назна­чают парентеральное питание (см. гл. 4).

Операционный период, шок

Опасности

Понижение насыщения тканей кислородом, гипотония, пони­жение функциональной способности сердечно-сосудистой си­стемы, патогенные факторы, обусловленные операцией.

Необходимо соблюдать следующие требования: выби­рать адекватную анестезию, проводить профилактику резкого снижения артериального давления и быструю борьбу с кровопотерей.

При шоке понижение кровообращения в печени (с разви­тием стаза — феномена Sludge и микротромбоэмболий) мо­жет привести к повреждению купферовых звездчатых клеток и печеночных клеток (Beneke, Remmele с соавт.). Функция звездчатых клеток (фагоцитарная способность и клиренс чрезмерно активированных факторов свертывания) наруша­ется вследствие некроза и повышенного поступления в печень липидов. Следствием этого является повышенное внутрисосудистое свертывание в капиллярах всего организма (коагулопатия потребления) и понижение противомикробной защиты.

При электронной микроскопии в ранней стадии шока мож­но с достоверностью наблюдать обратимые изменения во всех субмикроскопических структурах печеночных клеток по типу функциональных нарушений мембран (Beneke):

— наружная мембрана клеток: исчезновение микроворси­нок, выпячивания, разрывы,

— повышение активности АТФ-азы,

— шероховатый эндоплазматический ретикулум: исчезнове­ние рибосом,

митохондрии: набухания, склеивание, инвагинации,

— лизосомы: повышение ломкости мембран,

— гиалоплазма: исчезновение гликогена, вакуоли с тель­цами кровяного белка.

Раннее распознавание печеночной недоста­точности после тяжелого шока или наркоза представляет трудности, однако для терапии это важно. Клинические признаки недостаточности могут быть едва заметны. По возмож­ности следует проводить прицельное лабораторное исследова­ние (по Muting, Reikowski).

Клиника: печеночный запах только при массивном некрозе печеночных клеток. Желтуха необязательна.

Биохимические данные	В норме	При нарушении функции печени	При распаде пече­ночных клеток
Протромбин, %	85-100	Ниже 50	Ниже 50
рН	7,4—7,45	Вначале большей частью дыхательный алкалоз	Большей частью метаболический ацидоз
Аммиак в артериальной крови, мкг/дл	30—100	200—600	50—200
Свободный фенол сыво­ротки, мг/дл	0,3—1,0	1,5-4,0	1,5—6,0

Относительно нормальный уровень калия плазмы при одно­временной почечной недостаточности обычно указывает на значительное изменение печени. Токсичность аммиака при ги-покалиемии и алкалозе резко повышается (см. 3.11.3). — О возможности обратного влияния печени на систему кро­вообращения см. 3.11.3.

Дата добавления: 2014-01-04