Травма поджелудочной железы

Токсические воздействия на поджелудочную железу.

Ишемия поджелудочной железы.

Панкреатическая протоковая гипертензия.

Панкреатическая гиперсекреция.

ЭТИОЛОГИЯ

Первичными агрессивными веществами, разрушающими клеточные мембраны панкреоцитов, являются ферменты поджелудочной железы. При остром панкреатите происходит внутрипротоковая активация ферментов, в норме находящихся в поджелудочной железе в неактивном состоянии, и запуск процесса формирования панкреонекроза. После этого патологический процесс приобретает лавинообразный характер с образованием и выбросом в сосудистое русло вторичных агрессивных факторов – эндотоксинов (цитокинов, кининов, нейропептидов, продуктов перекисного окисления липидов и др.), которые в свою очередь ведут к развитию эндотоксикоза и в дальнейшем определяют клинику течения заболевания.

В каждом отдельном случае мощность патологической программы является строго определённой величиной, прямо пропорциональной мощности этиологических факторов (внешних и внутренних); при этом объём панкреонекроза (мелкоочаговый или тотально-субтотальный) и степень эндотоксикоза (лёгкая или тяжёлая) являются взаимозависимыми патогенетическими компонентами острого панкреатита, а степени их выраженности непосредственно зависят от мощности тех факторов, которые привели к их развитию. Таким образом, если патологическая программа этиологически «настроена», например, на образование крупноочагового панкреонекроза и соответственно развитие эндотоксикоза тяжёлой степени, то в процессе развития заболевания произойдут именно те изменения, что и были «запланированы» (крупноочаговый панкреонекроз и тяжёлый эндотоксикоз).

Каковы же те патологические механизмы, которые ведут к образованию панкреонекроза?

Множество внешних и внутренних факторов, приводящих к развитию острого панкреатита, реализуются через ограниченное число патологических синдромов, таких как:

6. «Фоновые» (эндогенные) факторы:

Рассмотрим каждый фактор в отдельности.

1. Панкреатическая протоковая гипертензия (ППГ) может быть вызвана:

1) спазмом большого дуоденального сосочка (БДС);

2) отёком большого дуоденального сосочка при гастродуодените любого происхождения (алиментарного, алкогольного, медикаментозного, токсико-инфекционного и др.)

3) желчными камнями; при их прохождении возникают спазмы и отёк большого дуоденального сосочка, папиллит, острая блокада БДС с желчно-панкреатическим рефлюксом и т.д.; такой острый панкреатит носит название билиарного;

4) околососочковыми дивертикулами двенадцатиперстной кишки;

5) повышением внутридуоденального давления при дуоденостазе, парезе кишечника, перитоните, травме кишки (один из факторов развития послеоперационного панкреатита).

2. Ишемия поджелудочной железы может наблюдаться:

1) при системных хронических сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.);

2) при локальных обструкциях и компрессиях питающих поджелудочную железу сосудов (тромбозы, аневризмы аорты, стеноз чревного ствола и др.);

3) при централизации кровообращения с перераспределением кровотока у пострадавших с травматическим, геморрагическим и ожоговым шоком.

3. Токсические воздействия на поджелудочную железу. Тропизмом к поджелудочной железе обладают токсины некоторых бактерий и вирусов (острый панкреатит при эпидемическом паротите, сальмонеллёзах, энтеровирусной инфекции и др.), некоторые органические вещества (растворители, лаки, нитролаки, продукты распада спиртов и т.д.), лекарственные средства (кортикостероиды, гипотиазид и др.);

Дата добавления: 2014-01-05