Регуляція процесів дихання

Пентозофосфатний шлях окислення глюкози (ПФШ).

В рослинних клітинах існує ще один спосіб метаболізму гексоз – пентозофосфатний шлях (ПФШ). Усі реакції протікають у розчинній частині цитоплазми клітини, у пропластидах і хлоропластах. Цей шлях особливо активний у тих клітинах, де інтенсивно проходять синтетичні процеси. При ПФШ АТФ не утворюється.

Етапи ПФШ

І. Окислення глюкози – каталізується дегідрогеназнодекарбоксилюючою системою, яка складається з трьох ферментів. В результаті їхньої діяльності відбувається окислення (дегідрування) глюкозо-6-фосфату по 1-му атому С. При цьому утворюється рибульозо-5-фосфат і два НАДФН.

ІІ. Рекомбінація цукрів для регенерації вихідного субстрату.

З рибулозо-5-фосфату під дією епімерази утворюється ксилулозо-5-фосфат, а під дією ізомерази – рибозо-5-фосфат.

Рекомбінація цукрів з участю транскетолази і трансальдолази приводить до появи 3-ФГА і седогептулозо-7-фосфату, потім еритрозо-4-фосфату й фруктозо-6-фосфату. З них утворюються фруктозо-6-фосфати, які ізомеризуються (гексозофосфатізомераза) у глюкозо-6-фосфат.

В кінці з 6 молекул глюкозо-6-фосфату регенерує 5 молекул глюкозо-6-фосфату. Сумарне рівняння ПФШ має такий вигляд:

6Глюкозо-6-Фосфат + 12НАДФ⁺+ 7Н₂О + 5Глюкозо6Фосфат + 6СО₂ + 12НАДФН + 12Н⁺ + Н₃РО₄

Енергетичний вихід ПФШ і його значення.

При апотомічному окисленні глюкозо-6-Ф утворюється НАДФН, який окислюється повільніше, чим НАДН. Звичайно атоми водню передаються з НАДФН на НАД⁺, а лише потім на електронтранспортний ланцюг.

Енергетичний вихід ПФШ = 12НАДФН = 12•3 АТФ = 36 АТФ. Однак головне значення ПФШ не в енергетичному, а в пластичному обміні. Тут можна виділити декілька аспектів:

1) ПФШ служить головним немітохондріальним джерелом НАДФН, який використовується переважно в синтетичних реакціях (синтез жирів, ізопреноїдів, відновлення SН-сполук).

2) В ході ПФ циклу синтезуються пентози, які входять до складу нуклеотидів, АТФ, коферментів НАД⁺, ФАД, коферменту А та ін. сполук.

3) ПФШ є джерелом вуглеводів із різним числом вуглецевих атомів – від С₃ до С₇, які є попередниками ароматичних амінокислот, вітамінів, дубильних, ростових та ін. речовин.

4) Компоненти ПФШ приймають участь у темновій фіксації СО₂. ПФШ є, по-суті, зворотнім циклом Кальвіна

5) У хлоропластах ПФШ в темноті постачає НАДФН і, т.ч., АТФ, 3ФГК, підтримуючи їх кількість на певному рівні.

Окислення глюкози по ПФШ йде 12-ма реакціями, а дихотомічний (гліколітичний) шлях через ПВК включає більше 30 реакцій. Усі ці цикли й шляхи між собою пов'язані.

Регуляція процесів дихання здійснюється на різних рівнях. Це субстратний контроль дихання (доступність, кількість і склад дихальних субстратів); регуляція активності ферментів (оксидоредуктаз); взаємозв’язок різних ланок дихання (дихальних циклів, ЕТЛ мітохондрій, оксидоредуктаз мітохондрій, цитоплазми й інших органоїдів); зміна фізико-хімічних умов у клітині, дія гормонів, геномний контроль і т.д.

Ефект Пастера. Рівень О₂ в тканинах впливає на інтенсивність дихання і на величину витрати дихальних субстратів на синтетичні процеси.

Гальмування розкладу цукрів і більш ефективне їх використання в присутності кисню називають ефектом Пастера.

В присутності О₂ всі цикли (і синтетичні) працюють. А збільшення к-ті АТФ в результаті дихання ще більше сприяє синтезу.

Дихальний контроль. В рослинному організмі існує механізм дихального контролю (акцепторний механізм дихання). Дихальним контролем називають залежність швидкості споживання кисню мітохондріями від концентрації АДФ.

При зростанні функціональної активності клітин АТФ витрачається, а АДФ збільшується, а це у свою чергу приводить до зростання швидкості дихання, переносу е^- і збільшення інтенсивності окисного фосфорилювання.

Регуляція гліколізу. Інтенсивність гліколізу контролюється на декількох ділянках.

Захоплення глюкози в процес регулюється на рівні ферменту гексокінази по типу зворотного зв'язку: надлишок продукту реакції (глюкозо-6-фосфату) аллостерично пригнічує діяльність ферменту. Інші ділянки регуляції швидкості гліколізу знаходяться на рівні фосфофруктокінази, піруваткінази та піруватдегідрогеназного комплексу.

Регуляція циклу Кребса (ЦТК). Використання клітинного ацетил-СоА залежить від енергетичного стану клітини. При малій енергетичній потребі ц. Кр. гальмується й ацетил-СоА більше використовується на синтетичні процеси. Особливістю регуляції ЦТК є залежність всіх чотирьох дегідрогеназ від співвідношення [НАДН]^/ [НАД⁺]. Крім того вони гальмуються чи активуються багатьма метаболітами циклу.

Вплив факторів зовнішнього середовища.

Концентрація кисню. Процес дихання пов'язаний із споживанням кисню. Однак зниження парціального тиску кисню з 21% до 9% змінювала інтенсивність дихання незначно. Очевидно, у процесі еволюції дихальні системи рослин формувалися в низько кисневих умовах. Крім того, це дає можливість рослинам володіти широкою адаптацією до низьких концентрацій О₂ (елемент надійності). Це важливо, бо газовий склад всередині тканин сильно відрізняється від атмосферного. Вміст О₂ в паренхімі на протязі доби може коливатися від 7 до 17%.

Діоксид вуглецю. Підвищення концентрації СО₂, як кінцевого продукту дихання, приводить до зниження інтенсивності дихання. Гальмуються реакції декарбоксилювання й активність сукцинатдегідрогенази, зменшується ДК. При цьому спостерігається закислення тканин – ацидоз, що приводить до шкідливих наслідків. Збільшення концентрації СО₂ викликає закривання продихів, торможення проростання насіння.

Температура. Дихання, як ферментативний процес, залежить від температури. В інтервалі температур від 00С до 200С Q₁₀ дихання ≈ 2-3. При вищих темп. Q₁₀ понижується. Одна з причин – зниження розчинності О₂ в рідинах при зростанні температури.

Дихання у зимуючих рослин спостерігається при дуже низьких температурах (-200°С¸ -250°С). Температурний оптимум для видів помірних широт лежить у межах 35-400°С. Максимальні температури (45¸ 550°С) визначаються здатністю білків до денатурації.

Водний режим. Зміна оводненості тканин рослин відбивається на інтенсивності дихання. Швидка тимчасова втрата води посилює дихання - реакція на подразнення. Тривалий водний дефіцит викликає поступове зниження дихання, причому це відбувається повільніше, чим падіння інтенсивності фотосинтезу.

Дихання повітряно-сухого насіння (10-11% Н₂О) дуже незначне. При зростанні вологості насіння до 15% дихання зростає у 4-5 раз, а при дальшому зростанні оводненості до 35% дихання збільшується в 1000 раз і більше.

Різке зростання дихання при набряканні насіння супроводжується виділенням тепла, що може привести до перегріву (”самозгорання”) при зберіганні.

Зміна інтенсивності дихання при втраті води залежить також від віку та фізіологічного стану рослини.

Мінеральні речовини. Розчин солей звичайно посилює дихання коренів проростків - ефект “сольового дихання”. Вважається, що дія солей на дихання побічна. Деякі катіони металів (магній, калій) підвищують активність окисних ферментів, а їх недостача зменшує дихання. Катіони важких металів пригнічують дихання.

Світло. Дію світла на дихання зелених органів рослин вивчено недостатньо. Освітленість, при якій інтенсивність фотосинтезу = інтенсивності дихання називають компенсаційним пунктом. Дихання не припиняється на світлі, в нормі його інтенсивність і розпад орг. речовин повинні бути значно меншими за інтенсивність фотосинтезу.

Дихання (поглинання кисню і виділення вуглекислого газу) незелених тканин активізується світлом короткохвильової частини спектру – ультрафіолетом (380 нм), синіми й зеленими променями (400-500 нм).

Пошкодження. Механічні впливи викликають короткочасне посилення поглинання кисню. При цьому натискання і згинання впливають мало, а зрізання й порізи – дуже сильно. В останньому випадку різні субстрати з'єднуються з оксидазами, а також активізуються процеси відновлення.

Дата добавления: 2014-01-07