Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Патогенез. В большинстве случаев прогноз благоприятный

Этиология.

Определение.

МИОКАРДИОДИСТРОФИИ

Прогноз.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Под влиянием адекватоного лечения наступает полное выздоровление. В ряде случаев сохраняются нарушения проводимости, возбудимости и сократимости миокарда, вызванные постмиокардитическим кардиосклерозом.

 

В соответствии с научными разработками российских терапевтов (Г.Ф. Ланг, В.Х. Василенко и др.) миокардиодистрофии это некоронарогенные, невоспалительные заболевания сердца, в основе которых лежат нарушения метаболизма миокарда, связанные с экзо- и эндогенными патологическими влияниями различной природы.

МКБ-10: Не классифицированы.

Миокардиодистрофии (МД) полиэтиологические заболевания. Они возникают при различных патологических состояниях:

  • анемиях и лейкозах;
  • голодании и ожирении;
  • витаминной недостаточности;
  • нарушениях отдельных видов обмена веществ (амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз, ксантоматоз);
  • электролитных расстройствах (избыток или дефицит калия, магния, кальция, состояние ацидоза и алкалоза);
  • заболеваниях печени (гепатиты, цирроз);
  • заболеваниях почек (острый и хронический гломерулонефрит, острая и хроническая почечная недостаточность);
  • заболеваниях эндокринной системы (болезни щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, сахарный диабет, патологический климакс);
  • хроническом тонзиллите (тонзилогенная миокардиодистрофия);
  • физическом перенапряжении;
  • травмах;
  • острой и хронической алкогольной интоксикации;
  • системных заболеваниях (системная красная волчанка, склеродермия);
  • саркоидозе;
  • прогрессирующей мышечной дистрофии;
  • экзогенных интоксикациях (отравления угарным газом, промышленными ядами, лекарствами).

Независимо от этиологического фактора, дистрофический процесс в миокарде проходит определенный путь, который можно разделить на три стадии.

Стадия 1 -нейрофункциональных изменений. В этот период происходят изменения, соответствующие адаптивной гиперфункции миокарда (резкое увеличена потребность миокарда в кислороде, повышен распад гликогена и глюкозы, ускорены процессы синтеза и деградации белков). Возрастает сократительная способность миокарда вместе с уменьшением резервных возможностей прироста мощности сокращения. Такое состояние соответствует предельным возможностям нормальных метаболических процессов и не может сохраняться длительное время.

Стадия 2 - обменно-структурных (органических) изменений. Характеризуется ослаблением тканевого дыхания вследствие уменьшения интенсивности окислительных процессов. Значительно интенсифицируется гликолиз. В кардиомиоцитах увеличивается содержание липидов и неэстерифицированных жирных кислот в результате ослабления процессов их утилизации. Для метаболизма миокарда характерен нарастающий энергетический дефицит.

Стадия 3 - сердечной недостаточности. Развивается в случае неблагоприятного течения заболевания и характеризуется тяжелыми нарушениями обмена веществ в миокарде. Тканевое дыхание угнетено. Активизирован гликолиз. Состояние метаболического ацидоза. Нарушена проницаемость мембраны. Развиваются нарушения соотношений концентраций внутри- и внеклеточного калия и кальция. Происходят гомогенизация и разрывы миофибрилл. Нарастают явления аутолиза клеток вследствие дестабилизации мембран и распада лизосом.

С клинических позиций необходимо учитывать следующие характерные особенности патогенеза МД:

  • Нарушения обменных процессов в миокарде при своевременном лечении обратимы.
  • Начальные проявления МД могут не отражаться на ЭКГ.
  • Выраженная сердечная недостаточность развивается сравнительно редко;
  • При возникновении сердечной недостаточности она бывает резистентной к лечебному действию сердечных гликозидов; успех терапии целиком зависит от того, насколько удается устранить нарушения обменных процессов в организме больного.
<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Лечение. · биохимический анализ крови на фибриноген, СРП, серомукоид, ЛДГ, КФК, АСТ | Диагноз и дифференциальный диагноз
Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 279; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.01 сек.