Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз – антропонозне вірусне захворювання, яке характеризується пропасницею, генералізованною лімфаденопатією, специфічними змінами в крові.

Етіологія. Єдине джерело інфекції – людина (хвора або вірусоносій). Вхідні ворота – слизова оболонка носоглотки і верхніх дихальних шляхів. Шляхи передачі: повітряно-крапельний, контактно-побутовий, допускається трансфузійний та статевий. Захворювання звичайно носить спорадичний характер.

Патогенез. Збудникінфекційного мононуклеозу (ІМ) володіє тропізмом до лімфоїдно-ретікулярної системи. На місці ураження вірус викликає набряклість і гіперемію слизової оболонки. Лімфогенним і гематогенним шляхами вірус пропикає в лімфовузли, печінку, селезінку і спричиняє в них гіперпластичні процеси. Проліферація лімфоїдних і ретикулогістіоцитарних елементів є своєрідною відповідною реакцією лімфоретікулярних органів на дію вірусу. В патогенезі ангіни значну роль відіграє мікробна флора. Основну роль в розвитку хвороби відіграють імунні механізми, роль деяких в патогенезі не вивчена. Так, поряд зі специфічними антитілами, з’являються гетерофільні антитіла, які спричиняють гемоліз еритроцитів биків і аглютинацію еритроцитів овець і коней. Виявляються також антитіла проти власних нейторофілів, лімфоцитів, ампіциліну. Після перенесеного захворювання антитіла проти капсидного (VCA) і ядерного (EBNA) антигенів можуть зберігатися все життя за рахунок персистенції вірусу в організмі. Що і захищає організм від суперінфікування. Це важливо так як в експерименті доведене «безсмертя» В-лімфоцитів, заражених вірусом Епштейна-Барра.

Класифікація ІМ.

Згідно МКХ-10 виділяють:

- В27-інфекційний мононуклеоз;

- В27.0 – мононуклеоз, спричинений гамма-герпетичним вірусом. Мононуклеоз, спричинений вірусом Епштейна-Барра;

- В27.1 – Цитомегаловірусний мононуклеоз;

- В27.8 – Інший інфекційний мононуклеоз;

- В27.9 – Інфекційний мононуклеоз, не уточнений.

Виділяють форми:

- типові;

- атипові.

Типові розподіляють на:

- легкі;

- середньо тяжкі;

- тяжкі.

Атипові:

- стерті;

- безсимптомні;

- вісцеральні.

За перебігом ІМ ділиться на:

- гострий;

- затяжний (до 6 міс.);

- хронічний.

Клініка. Інкубаційний період триває 20-50 днів. Захворювання починається з продромального періоду (триває від кількох днів до 2-х тижнів): з’являються слабкість, міальгія, головний біль, озноб. У подальшому виникають підвищення температури тіла, біль в горлі, лімфаденопатія.

Лімфаденопатія – типова ознака ІМ. Першими збільшуються задньошийні лімфовузли, що розташовуються в вигляді ланцюгів уздовж m. Sternocleidomastoideus. В розпал хвороби збільшуються інші групи лімфовузлів. Між собою і з прилеглими тканинами вони не спаяні, помірно болісні, еластичні. Збільшення мезентеріальних вузлів може зумовити біль в животі, а пери бронхіальних – кашель і утруднення дихання.

Біль у горлі зумовлена розвитком тонзиліту, фарингіту На мигдаликах часто виявляється білий ніжний наліт, зумовлений місцевою ексудацією. При активації вторинної інфекції – з’являються гнійні нашарування.

Гепатоспленомегалія виявляється у 50-60% хворих з 3-5-го дня хвороби. Відмічається і помірне підвищення цитолітичних ферментів. У незначної кількості хворих з’являється жовтуха шкіри та слизових оболонок. Гепатоспленомегалія зберігається до 3-4-го тижня і довше. У кожного 4-го хворого реєструється екзантема. Висип може бути коре- або скарлатиноподібним, уртикарним, геморагічним, триває 1-3 дні. Нерідко у дітей виявляється одутлість обличчя і набряклість повій, що пов’язано з лімфостазом. У дітей 1-го року життя ІМ має клінічні особливості. Симптоми інтоксикації проявляються в’ялістю, слабкістю, неспокоєм іноді блювотою. Катаральні явища в вигляді гіперемії слизової оболонки ротоглотки і значно утрудненого дихання через ніс, нежиті, рідко відмічаються нашарування на мигдаликах. Часто збільшуються лише шийні лімфатичні вузли, розміри їх незначні. Реєструється дисфункція кишечнику, кишкові коліки, зригування, при проведенні УЗІ виявляється збільшення мезентеріальних лімфовузлів.

Про затяжний перебіг ІМ можна говорити, якщо гематологічні змінита лімфаденопатія зберігаються до 6 міс. Хронічні форми установлюються. Якщо у хворого більш ніж 6 міс. Зберігаються такі симптоми як: астено-вегетативний синдром, субфебрилітет, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія. Діагноз підтверджується наявністю специфічних антитіл та ДНК вірусу.

Ускладнення. Гематологічні: аутоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопенічна пурпура. З боку серцево-судинної системи: міокардит, перікардит, васкуліти. З боку сечовидільної системи; інтерстиціальний нефрит, гломерулонефрит. Крім того можливий розвиток гепатиту, пневмонії, артриту, менінгіту, енцефаліту, панкреатиту, синдрому Гієна-Барре (висхідний гострий полірадикулоневрит), паралічу Белла (параліч мімічних м’язів). Важким ускладненням, яке в більшості випадків призводить до смерті хворого, є розрив селезінки.

Параклінічні дослідження. В аналізі крові на початку хвороби визначається зниження вмісту сегментоядерних ненйтрофілів та збільшення паличкоядерних. Поступово наростає лейкоцитоз з помітно збільшеною кількістю одноядерних клітин (лімфоцити, моноцити, атипові мононуклеари - віріоцити). Типові зміни в гемограмі частіше визначаються в кінці 1-го тижню. Нормалізація показників крові наступає лише на 4-5-му тижні. Специфічними методами діагностики при ІМ є: виявлення гетерофільних антитіл у сироватці крові; серологічні реакції (ІФА) – виявлення специфічних антитіл у крові, СМР; виявлення антигенів методом ПЛР у крові, СМР, слині, лімфатичній тканині. Виявлення гетерофільних антитіл проводиться в реакціях Пауля-Буннеля-Давідсона (з еритроцитами барана), реакція Гоффа-Бауера, реакція Томчика та інш. При постановці ІФА при первинному інфікуванні виявляються антитіла класу IgM, які зникають через 1-2 міс. В цей же час з’являються антитіла класу IgG і зберігаються довічно. Антитіла до Антитіла до ядерного антигену з’являються на 3-4-му тижні, зберігається тривалий час. Довічне їх виявлення свідчить про персистенцію вірусу.

Дифдіагноз ІМ слід проводити з дифтерією, аденовірусною інфекцією, вірусним гепатитом, епідемічним паротитом, хворобами кровотворних органів (гострий лімфолейкоз, лімфогранулематоз).

Лікування ІМ полягає в організації щадного режиму.Режим повинен бути з обмеженням фізичного навантаження. Із харчового раціону виключають гострі, смажені, екстрактивні страви, а також продукти - облігатні алергени. Їжа повинна бути вітамінізована, щадно оброблена. Симптоматична терапія (догляд за ротовою порожниною, жарознижуючі засоби). Антигістамінні препарати протягом 7-10 днів. При тяжких формах призначаються кортикостероїди (1-2 мг/кг/добу) на 3-5 днів. При приєднанні вторинної бактеріальної флори – антибіотики (цефалоспорини, макроліти). Протипоказаний ампіцилін та його аналоги. При тяжких та ускладнених формах захворювання призначається етіотропна терапія: ацікловір внутрішньовенно в дозі 10 мг/кг маси тіла кожні 8 годин, курс лікування – 10-21 день. Іншими препаратами для етіотропної терапії є: ганцикловір, фоскарнет, інозит пранобекс.

Профілактика та диспансеризація. Ураховуючи невисоку контагіозність ІМ, обов’язковою є ізоляція хворих, а проведення профілактичних заходів в осередку не передбачено. Диспансерний нагляд за реконвалесцентками здійснюється на протязі 1-го року при легких та середньотяжких формах захворювання, при тяжких – 2 роки. Діти звільняються від занять фізкультурою та профілактичних щеплень на 6 місяців.

Дата добавления: 2014-10-22