Компенсаторно-приспособительные процессы

Способность организма приспосабливаться, адаптироваться к изменив-
шимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило- и онтогенеза.

Приспособление — широкое биологическое понятие, объединяющее
все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаи-
моотношение организма с внешней, средой. Приспособление направлено на
сохранение вида, поэтому охватывает как здоровье, так и болезнь. Компен-
сация-частное проявление приспособления для коррекции нарушений
функции при болезни, для «сохранения себя» в критической ситуации. В связи
с этим компенсаторные реакции бывают индивидуальными и ситуационными.
Проявления компенсации весьма разнообразны и обычно касаются отдельных
частей организма.

Процессы приспособления и компенсации структуры и функции тесно пере-
плетаются между собой и иногда провести границы между ними очень труд-
но. В связи с этим целесообразно говорить о компенсаторно-приспо-
собительных процессах организма, возникающих при болезни и играю-
щих важную роль в ее течении.

Компенсаторно-приспособительные процессы проходят три фазы: стано-
вления, закрепления и истощения. Фаза становления компенсации
(А. И. Струков), которую называют также «аварийной» (Ф. 3. Меерсон),
характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена
органа (системы) в ответ на патогенное воздействие. В фазу закрепле-
ния компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно; появляет-
ся перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их
функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма
продолжительное время (например, компенсированный порок сердца, компен-
сированный цирроз печени). Однако в зависимости от многих условий (воз-
раст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения и т. д.)
развивается недостаточность компенсаторно-приспособительных возмож-
ностей, которая характеризует фазу истощения компенсации, или
декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпен-
сированный цирроз печени). Следует помнить, что оптимальное раскрытие
компенсаторной реакции и нормализация нарушенных функций не всегда оз-
начают выздоровление, а нередко представляют собой лишь период скрытого
течения болезни, что может неожиданно выявиться при неблагоприятных для
больного условиях.

Развитие фаз становления, закрепления и истощения (декомпенсация) ком-
пенсаторно-приспособительных процессов обусловливается сложной системой
рефлекторных актов нервной системы, а также гуморальных влияний. В связи
с этим при декомпенсации очень важно искать ее причину не только в боль-
ном органе, но и за его пределами среди тех механизмов, которые регули-
руют его деятельность.

Компенсаторно-приспособительные процессы наиболее ярко представлены
регенерацией, гипертрофией и гиперплазией, атрофией,
перестройкой тканей, метаплазией и организацией, причем
при регенерации гипертрофии и гиперплазии более выражена компенса-
ция, а при атрофии, перестройке тканей, метаплазии и организации —
приспособление.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Общие сведения

Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение) — восстановление
(возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособи-
тельный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему жи-
вому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление
требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следователь-
но, при регенерации происходит самовоспроизведение живой ма-
терии, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип
ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений
(И. В. Давыдовский).

Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных
уровнях — молекулярном, субклеточном, клеточном, ткане-
вомиорганном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, кото-
рая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация— это
восстановление как структуры, так и функции. Значение регене-
раторного процесса — в материальном обеспечении гомеостаза.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью
клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом осно-

Рис. 98. Внутриклеточная форма регенерации. Гиперплазия отростков нервных клеток (а)
симпатического узла; на теле отростка — множественные синапсы (б).

Рис. 99. Внутриклеточная форма регенерации.

Электронограмма: гигантская митохондрия (М) и обилие цитогранул (Гр) в мышечной клетке
сердца, х 21 000.

вании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации
(Д. С. Саркисов). Для клеточной формы регенерации характерно размно-
жение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточ-
ной формы регенерации, которая может быть органоидной и внутри-
органоидной — увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия)
ультраструктур (ядра, митохондрий, рибосом, комплекса Гольджи и т. д.)
и их компонентов (рис. 98, 99).

Внутриклеточная форма регенерации является универсаль-
ной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-
функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «ото-
брала» для одних преимущественно клеточную форму, для других — преиму-
щественно или исключительно внутриклеточную, для третьих — в равной мере
обе формы регенерации (табл. 5).

Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах
и тканях определяется их функциональным назначением, струк-
турно-функциональной специализацией. Необходимость сохра-
нения целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточ-
ной формы регенерации эпителия как кожи, так и слизистых оболочек. Спе-
циализированная функция пирамидной клетки головного мозга, как и мышеч-
ной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и позволяет
понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регене-
рации как единственной формы восстановления данного субстрата.

Эти данные опровергают существовавшие до недавнего времени представле-
ния об утрате некоторыми органами и тканями млекопитающих способности

Таблица 5

Формы регенерациив органах и	тканях млекопитающих (по Д. С. Саркисову)
Клеточная регенерация	Клеточная и внутриклеточная регенерация	Внутриклеточная регенерация
Кости	Печень	Преимущественно	Исключительно
Эпидермис	Почки	миокард	ганглиозные клетки ЦНС
Слизистая оболочка желудочно- кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей	Поджелудочная железа Эндокринные железы	скелетные мышцы
Рыхлая соединительная ткань	Легкие
Эндотелий	Гладкие мышцы
Кроветворная система	Вегетативная нерв- ная система
Лимфоидная ткань
Мезотелий

к регенерации, о «плохо» и «хорошо» регенерирующих тканях человека,
о том, что существует «закон обратной зависимости» между степенью диффе-
ренцировки тканей и способностью их к регенерации. В настоящее время уста-
новлено, что в ходе эволюции способность к регенерации в некоторых тканях
и органах не исчезла, а приняла формы (клеточную или внутриклеточную),
соответствующие их структурному и функциональному своеобразию
(Д. С. Саркисов). Таким образом, все ткани и органы обладают
способностью к регенерации, различны лишь ее формы
взависимости от структурно-функциональной специали-
зации ткани или органа.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - проли-
ферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при кле-
точной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются мо-
лодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют кам-
биальными (от лат. cambium - обмен, смена), стволовыми клетка-
ми и клетками-предшественниками.

Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью
пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родо-
начальником нескольких видов клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лим-
фоидной ткани, некоторые клеточные представите™ соединительной ткани).

Вфазудифференцировки молодые клетки созревают, происхо-
дит их структурно-функциональная специализация. Та же
смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой («созреванием») ле-
жит в основе механизма внутриклеточной регенерации.

Регуляция регенераторного процесса. Среди регуляторных механизмов реге-
нерации различают: 1) гуморальные; 2) иммунологические; 3) нервные;
4) функциональные.

Гуморальные регуляторы синтезируются как в клетках повре-
жденных органов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы),
так и за их пределами (гормоны, поэтины, медиаторы, факторы роста и др.).

К гуморальным регуляторам относят кейлоны (от греч. chalai.no — ослаб-
лять) — вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК; они
обладают тканевой специфичностью. Иммунологические меха-
низмы регуляции связаны с «регенерационной информацией», переносимой
лимфоцитами. В связи с этим следует заметить, что механизмы иммунологи-
ческого гомеостаза определяют и структурный гомеостаз. Нервные меха-
низмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функ-
цией нервной системы, а функциональные механизмы — с функцио-
нальным «запросом» органа, ткани, который рассматривается как стимул
к регенерации.

Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих
и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, кон-
ституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к мест-
ным — состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролифера-
тивную активность ее клеток, характер патологического процесса.

Классификация. Различают три вида регенерации: 1) физиологиче-
скую, 2) репаративную и 3) патологическую.

1. Физиологическая регенерация совершается в течение всей
жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых
структур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, ко-
торые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где домини-
рует клеточная форма регенерации, имеет место обновление клеток. Так, про-
исходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек,
секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные
и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эри-
троцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т. п. В тканях и органах, где
клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге,
происходит обновление внутриклеточных структур.

Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совер-
шается биохимическаярегенерация, т. е. обновление молекулярного
состава всех компонентов тела.

2. Репаративная, или восстановительная, регенерация
наблюдается при различных патологических процессах, ведущих к поврежде-
нию клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенера-
ции едины. Репаративная регенерация — это усиленная физиологическая реге-
нерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается
патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отли-
чия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной
и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возме-
щением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается пре-
имущественно в тканях, где преобладает клеточная регенера-
ция. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже
относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещать-
ся тканью, идентичной погибшей. При неполной регенерации, или
субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Суб-
ституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутрикле-
точная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией.
Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способной
к выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не
в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии
элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивает-
ся, т. е. гипертрофируется. Из этого следует, что при неполной регене-
рации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает ее гипертрофия, которую на-

зывают ре генерационной, в ней — биологический смысл такой регенера-
ции.

Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями — с
помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных уль-
траструктур, т. е. гипертрофии клеток.

Восстановление исходной массы органа и его функции за счет преимуще-
ственно гиперплазии клеток происходит при регенерационной гипер-
трофии печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, легких, селе-
зенки и др. Регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии кле-
точных ультраструктур характерна для миокарда, головного мозга,
т. е. тех органов, где преобладает внутриклеточная форма регенерации.
В миокарде, например, по периферии рубца, заместившего инфаркт, размеры
мышечных волокон значительно увеличиваются, т. е. они гипертрофируются
в связи с гиперплазией их субклеточных элементов.

Оба пути регенерационной гипертрофии не исключают друг друга, а, на-
оборот, нередко сочетаются. Так, при регенерационной гипертрофии
печени происходит не только увеличение числа клеток в сохранившейся после
повреждения части органа, но и гипертрофия их, обусловленная гиперплазией
ультраструктур. Нельзя исключить того, что в мышце сердца регенерацион-
ная гипертрофия может протекать не только в виде гипертрофии волокон, но
и путем увеличения числа составляющих их мышечных клеток.

Восстановительный период обычно не ограничивается только тем, что
в поврежденном органе развертывается репаративная регенерация. Если воз-
действие патогенного фактора прекращается до гибели клетки, происходит
постепенное восстановление поврежденных органелл. Следовательно, про-
явления репаративной реакции должны быть расширены за счет включения
восстановительных внутриклеточных процессов в дистрофически измененных
органах. Общепринятое мнение о регенерации только как о завершающем
этапе патологического процесса мало оправдано. Репаративная регенерация
не местная, а общая реакция организма, охватывающая раз-
личные органы, но реализующаяся в полной мере лишь в том или ином из
них.

3. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда
в результате тех или иных причин имеется извращение регенератор-
ного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и диффе-
ренцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или не-
достаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипоре-
генерация), а также превращением в ходе регенерации одного вида ткани
в другой (метаплазия — см. с. 182). Примерами могут служить гиперпро-
дукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регене-
рация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при
срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге
хронического" воспаления.

Патологическая регенерация обычно развивается при нарушениях
общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации,
белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.).

Дата добавления: 2014-11-20