Поджелудочная железа. Наибольшее практическое значение имеет усиление функции околощито- видных желез — гиперпаратиреоз, морфологическим выражением кото- рого является гиперплазия

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Наибольшее практическое значение имеет усиление функции околощито-
видных желез — гиперпаратиреоз, морфологическим выражением кото-
рого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез. Различают
первичную и вторичную гиперплазию (в том числе и опухолевую) околощито-
видных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы,
обусловливает развитие тяжелых изменений костей —развитие паратиреоид-
ной, или фиброзной, остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез
возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением
в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых
опухолей, плазмоцитома, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная
недостаточность).

В основе паратиреоидной остеодистрофии (А. В. Русаков),
или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция
и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влия-
нием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости, про-
являющаяся лакунарной резорбцией кости. Процессы резорбции кости пре-
обладают над новообразованием, которое выражается формированием пре-
имущественно остеоидной (лишенной извести) ткани. Вследствие этих
процессов возникает глубокая перестройка костей, которые становятся мягки-
ми, деформированными, а иногда ломкими. В участках усиленной пролифера-

ции эндоста образуются кисты, кровоизлияния, скопления гемосидерина, раз-
растания гигантских остеокластов, что ведет к образованию так называемых
гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по
А. В. Русакову).

В связи с резорбцией кости появляются гиперкальциемия и из-
вестковые метастазы. В половине случаев развивается нефрокаль-
ц и н о з, проявляющийся выпадением в канальцах и строме почки фосфорно-
кислого кальция. Нередко нефрокальциноз сочетается с нефролитиазом,
т. е. образованием фосфорнокислых камней в почечных лоханках и чашеч-
ках, и с хроническим пиелонефритом.

Удаление аденомы околощитовидной железы может привести к нормали-
зации обмена костей и восстановлению их структуры.

Гипопаратиреоз развивается после случайного удаления желез при
операциях по поводу зоба и сопровождается судорожным синдромом (тета-
нией).

Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной
железы могут проявляться повышением или понижением функции составляю-
щих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функции Р-клеток, что ве-
дет к сахарному диабету; реже в связи с развитием аденомы из
Р-клеток ф-инсулома) появляется гипогликемический синдром. При
аденоме из G-клеток островков (синонимы: G-инсулома, гастринома, или уль-
церогенная аденома) развивается характерный синдром Эллисона—
Золлингера (множественные изъязвления слизистой оболочки желудка,
гиперсекреция желудочного сока, диарея).

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (сахарная болезнь) — хроническое заболевание, в
основе которого лежит недостаточное образование инсулина |3-клетками ос-
тровков поджелудочной железы. Связь развития диабета с островковым
аппаратом поджелудочной железы впервые установлена русским патолого-
анатомом Л. В. Соболевым в 1901 г.

Этиология и патогенез. Основное значение в развитии диабета имеет н а -
следственная неполноценность инсулярного аппарата (се-
мейный диабет). К диабету могут вести психическая травма, хроническое во-
спаление и склероз железы (хронический панкреатит), атеросклероз питающих
железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе
и островкового аппарата, злоупотребление углеводами, особенно у тучных
людей. В результате этого нарушается синтез гликогена, повышается содер-
жание сахара в крови (гипергликемия), он появляется в моче (г л ю к о -
зурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за
счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и ке-
тонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, раз-
вивается ацидоз. С нарушениями обмена при диабете связано поражение сосу-
дов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии.
Диабетическая микроангиопатия рассматривается как «расплата» микроцир-
ку ляторного русла за попытку вывести недоокисленные продукты обмена за
пределы сосудистой стенки. Это интегративный компонент диабета и одно из
характерных его клинико-морфологических проявлений.

Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде
всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения

Рис. 316. Инсулярная недостаточность при
сахарном диабете (эксперимент).
Электронограмма: в цитоплазме Р-клеток (РА)
много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической
сети (ЭС) и комплекса Гольджи (ЛГ) растяну-
ты, митохондрии (М) гомогенизированы; инкре-
торная функция Р-клеток понижена, инкрет-гранул
мало, они видны (показано стрелками) лишь
вблизи плазматической мембраны (ПМ). Я —
ядро, х 40 000 (по Бьеркману и др.).

печени, сосудистого русла и почек.
Поджелудочная железа уме-
ньшается в размерах, возникает ее
липоматоз (см. рис. 17) и склероз.
Большинство островков подвергает-
ся атрофии и гиалинозу, отдельные
островки компенсаторно гипертро-
фируются. Однако в ряде случаев
железа выглядит неизмененной и
лишь с помощью специальных ме-
тодов гистохимического исследова-
ния удается обнаружить дегрануля-
цию Р-клеток (рис. 316). Печень
обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечает-
ся ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи
с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ. Развивается
диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроан-
гиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышеч-
но-эластического типов.

Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся
к плазморрагическому повреждению базальной мембраны
микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия
и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный харак-
тер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сет-
чатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке.желудочно-кишечно-
го тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной
системе и других органах. Наиболее ярко выражены и имеют некоторую спе-
цифику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в поч-
ках. Они выражаются диабетическим (интеркапиллярным) г л о -
мерулосклерозом, в основе которого лежит пролиферация мезан-
гиальных клеток в ответ на «засорение» мезангия и повышенное образование
ими мембраноподобного вещества (рис. 317). В финале развиваются гиалиноз
мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть
в трех формах: диффузной, узловатой (см. рис. 317) или сме-
шанной.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабе-
тической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных
петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков допол-
няются своеобразными изменениями -эпителия узкого сегмента нефрона, где
происходит полимеризация глюкозы в гликоген (так называемая гликоге-
новая инфильтрация эпителия). Эпителий становится высоким, со
светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных
методов (окраска по Шабадашу, кармином Беста) выявляется гликоген. Диа-

Рис. 317. Диабетический гло-
мерулосклероз (узловатая
форма).

а — электронограмма: отложе-
ния мембраноподобного веще-
ства (MB), окружающие мезан-
гиальные клетки {МезК); базаль-
ные мембраны (БМ) не утол-
щены; Эн — эндотелий капил-
ляра, х 10000; б — микроскопи-
ческая картина: очаговый скле-
роз и гиалиноз мезангия.

бетический гломерулосклероз имеет определенное клиническое выражение
в виде синдрома Киммельстила—Уильсона (высокая протеину-
рия, отеки, артериальная гипертония).

Для диабета характерна инфильтрация липидами ретикулоэндотелиальной
системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Имеются определенные клинико-морфологические различия диабета
у юношей, взрослых и стариков. У молодых людей диабет течет злокаче-
ственно и ведет к истощению, у стариков — относительно доброкачественно
и сопровождается ожирением.

Осложнения диабета разнообразны. В связи с нарастающим ацидозом воз-
можно развитие диабетической комы. Часто осложнения, обусловленные ма-
кро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота),
особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность — острая при
папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом
легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сеп-
сис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преоблада-
нием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в на-
стоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конеч-
ности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

АВИТАМИНОЗЫ

Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нор-
мальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витами-
нов как экзогенной, так и эндогенной природы может привести к развитию
ряда патологических процессов и болезней. Такие состояния обозначаются
как гиповитаминозы или авитаминозы.

Наиболее часто встречаются следующие болезни, возникающие в резуль-
тате недостатка или отсутствия витаминов: рахит, скорбут, ксерофтальмия
и пеллагра.

Дата добавления: 2014-11-20