Расстройства кровообращения

Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической бо-
лезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как по-
смертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макроскопически
плацента бледная, что отчетливо видно с ее материнской стороны. Микроско-
пически обнаруживается спадение капилляров концевых ворсин, образование
синцитиальных почек. Ишемия является показателем анемии плода, приводя-
щей иногда к его смерти.

Диффузная гиперемия наблюдается при гипоксических состояниях
матери — заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др., при затруднениях
оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы ее и др.).

Кровотечение может быть из материнской части плаценты при
предлежании или преждевременной отслойке плаценты и из плодовой ча-
ст и — кровоизлияния в строму ворсин при нефропатии, инфекционных болез-
нях матери и в околоплодные воды — гемамнион — при разрыве плодовых
сосудов.

Отек наблюдается при гемолитической болезни, инфекционных заболева-
ниях, диабете и нефропатиях матери, при врожденном нефротическом синдро-
ме. Материнская поверхность плаценты бледная, масса ее увеличена. При ми-
кроскопическом исследовании наблюдается отек стромы ворсин с увеличе-
нием их в 2 — 3 раза.

Тромбоз межворсинчатых пространств встречается при токсикозах бе-
ременности, при инфекционных болезнях матери. Тромбы бывают округлой
формы с гладкой поверхностью, красные, слоистые. Эмболии возможны
микробные и опухолевыми клетками.

Инфаркт — очаг некроза ворсин, развивающийся вследствие нарушения
их питания при местных расстройствах кровообращения. Небольшое число
инфарктов наблюдается при физиологическом «старении» плаценты, большие
по объему и в большем количестве — при заболеваниях матери, приводящих
к сосудистым спазмам, тромбозам (гипертоническая болезнь, тяжелые токси-
козы, диабет и др.). Нарушения кровообращения у плода не ведут к возникно-
вению инфарктов, так как ворсины питаются за счет материнской крови. Ма-
кроскопически инфаркт беловато-желтого цвета, конусовидной или неправиль-
ной формы, может захватывать несколько котиледонов. Микроскопически
видны комплексы некротизированных ворсин, окруженных свернувшейся
кровью. Если инфаркты занимают значительную часть плаценты (30 % по
Ю. В. Гулькевичу), это может привести к гипоксии плода и мертворождению.
Меньшее число инфарктов не играет существенной роли для плода.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление плаценты — плацентит — может иметь различную локали-
зацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — и н т е р в и л -
лезит, ворсин — виллузит (от villus — ворсина), базальной децидуальной
пластинки — базальный децидуит, хориальной пластинки — плацен-
тарный хориоамнионит. Воспаление пупочного канатика носит назва-
ние фуникулита, плодных оболочек — париетального амниохо-
риодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями,
простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями
величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может
привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей.
При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием
плода, в то же время инфицирование плода, например, при некоторых ви-
русных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

Рис. 385. Базальный децидуит при вирусно-бактериальной пневмонии у матери. Массивная
лейкоцитарная инфильтрация (препарат И. О. Харит).

Рис. 386. Интервиллезит и виллузит при листериозе (препарат И. О. Харит).

Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при
раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бы-
вает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной
оболочки.

Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лей-
коцитами (рис. 385). Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из кро-
ви плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной
инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, про-
дуктивные изменения.

При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают
преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения
децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например, образова-
ние гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомега-
лических клеток с включениями при цитомегалии, внутриклеточных эозино-
фильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием
мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции характерно сероз-
но-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абс-
цессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный
характер (рис. 386), в строме ворсин наблюдается отек, эндартерииты, тром-
бофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое чис-
ло листерий. При туберкулезев плаценте возникают казеозные очаги, бу-
горки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная
пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупны-
ми котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек
и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Из-

менения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при
обнаружении трепонем.

При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свобод-
но лежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При маля-
рии в межворсинчатых пространствах и в сосудах дедуЦиальной оболочки —
большое число возбудителей, в тканях — отложение малярийного пигмента.

Дата добавления: 2014-11-20