ПНЕВМОНИИ. Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пнев- мония

Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пнев-
мония. Возбудители, обычно кокки, попадают в дыхательные пути плода
в интранатальном периоде вместе с аспирированным околоплодным содер-
жимым, если оно было инфицированным.

Характерный морфологический признак аспирационной пневмонии ново-
рожденных — наличие в бронхах, альвеолярных ходах и альвеолах плотных
частиц аспирированных околоплодных вод.

У новорожденных, особенно недоношенных, легко возникают пневмонии
на фоне ателектаза, отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мем-
бран легких. Пневмонии у них часто протекают с преобладанием альтератив-
ного компонента воспаления.

РОДОВАЯ ТРАВМА

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов
плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую трав-
му отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешаю-
щих манипуляций. В настоящее время доля родовой травмы значительно
уменьшилась вследствие улучшения акушерской помощи.

Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии
самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам,
заложенным в состояниисамого плода, относятся: 1) эмбриопатии —

Рис. 390. Локализация повреждений при
родовой травму.

/ — родовая опухоль мягких тканей; 2 — кефа-
логематома; 3 — эпидуральная гематома; 4 —
кровоизлияние в желудочки мозга; 5 — лепто-
менингеальное кровоизлияние; 6 — кровоиз-
лияние в намет мозжечка с разрывом; 7 —
кровоизлияние в грудиноключично-сосцевид-
иую мышцу с разрывом; 8 — перелом VI
шейного позвонка; 9 — перелом ключицы; 10 —
эпифизеолиз; 11 — внутримозговые кровоизлия-
ния.

пороки развития, сопровождаю-
щиеся венозным застоем в тка-
нях плода; 2) фетопатии, сопро-
вождающиеся геморрагическим
синдромом; 3) недоношенность и
переношенность плода. Незрелые
ткани недоношенных легко рвут-
ся, так как почти лишены элас-
тических волокон. В силу этих
же причин сосудистая проницае-
мость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недо-
ношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов
свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей про-
тромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р.
Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способ-
ствует сдавлению мозга и вдавливанию прогибающихся костей в ткань мозга
во время родов. Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей
плода в результате инволютивных изменений в плаценте, что также способ-
ствует травмированию тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся:
1) ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при
прохождении плода по родовым путям; 2) искривления таза, приводящие
к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз); 3) опухоли родовых
путей; 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который
в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие
чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным в динамике родов, относятся: 1) стреми-
тельные роды; 2) длительные роды. При нормальных родах происходит по-
степенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое
осуществляется вследствие изменения конфигурации головки —смещения
одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате
незаращения швов теменных костей у плода. Во время изменения конфигура-
ции головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кро-
вотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот
застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает.
Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоиз-
лияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопрово-
ждается спастическим сокращением мускулатуры матки в области пояса
соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный
венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах,
как правило, нарушается маточно-плацентарное кровообращение и наблю-
дается гипоксия плода.

Внутриутробная гипоксия и аноксия плода имеют существенное значение

в патогенезе родовой травмы, так как они вызывают венозный застой, стазы
и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям. Однако не
следует смешивать понятие внутриутробной асфиксии с понятием родовой
травмы.

Патологическая анатомия. Родовая опухоль мягких тканей (рис. 390)
наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной до-
лях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родо-
вой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным да-
влением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные
кровоизлияния. Через 1—2 сут опухоль исчезает. При наличии мелких дефек-
тов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флег-
моны.

Кефалогематома (от греч. kephale — голова) — кровоизлияние под
надкостницу костей черепа; она всегда ограничена пределами одной кости.
Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости.
Рассасывается медленно, часто подвергается организации с оссифика-
цией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного
менингита.

Кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозга.
Различают: 1) эпидуральные; 2) субдуральные; 3) субарахноидальные; 4) ин-
трацеребральные кровоизлияния.

Эпидуральные кровоизлияния массивные, появляются при поврежде-
ниях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твер-
дой мозговой оболочкой — внутренняя кефалогематома. Наблюдаются отно-
сительно редко в области костей свода черепа.

Субдуральные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжеч-
ковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и пря-
мого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кро-
воизлияния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.

Субарахноидальные кровоизлияния располагаются между паутин-
ной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впа-
дающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка
могут окутывать весь ствол мозга. Субарахноидальные кровоизлияния в от-
личие от асфиктических обширные.

Интрацеребральные кровоизлияния зависят преимущественно от
разрывов терминальных вен, впадающих в основные венозные коллекторы
мозга. Патогенез их двоякий — зависит от асфиксии и действия на головку
плода изгоняющих родовых сил. При этом наблюдаются кровоизлияния в со-
судистые сплетения, под эпендиму чаще боковых желудочков мозга с образо-
ванием гематом. Гематома может прорваться в полость желудочков с разви-
тием тампонады. Внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются, как
правило, у недоношенных и рассматриваются по данным IX пересмотра ме-
ждународной классификации болезней, как самостоятельная нозологическая
форма перинатального периода. Мелкоточечные диапедезные, двусторонние,
множественные кровоизлияния в веществе мозга имеют не травматическое,
а асфиктическое происхождение. Интрацеребральные кровоизлияния рассасы-
ваются с образованием кист.

Разрыв мозжечковой палатки (намета) — самый частый вид вну-
тричерепной родовой травмы плода, приводящей к смерти. Происходит при
чрезмерном натяжении одного из листков при изменении конфигурации го-
ловки. В настоящее время наблюдается реже. Разрыв палатки мозжечка ох-
ватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субду-
ральным кровоизлиянием в области затылочных и височных долей (рис. 391).
В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолгова-

Рис. 391. Разрыв мозжечковой палатки (на-
мета) (препарат М. А. Скворцова).

того мозга вследствие его отека, на-
бухания, обусловленных затруднением
оттока ликвора.

Повреждение костей чере-
па в виде вдавлений, трещин, редко —
переломов встречается чаще всего
в области теменных костей при на-
ложении акушерских щипцов.

Травма спинного мозга на-
блюдается при повреждениях позвоноч-
ника, связанных с акушерскими мани-
пуляциями. Травма спинного мозга
встречается чаще в области VI шей-
ного позвонка, так как он меньше
других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах
позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кро-
воизлияния.

По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушер-
ской травмой.

Из всех костей скелета переломам чаще всего подвергается ключица
плода. Перелом локализуется на границе средней и наружной трешлшючицы.

Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут
быть обусловлены травмой нервных котрешков шейного и плече-
вого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у упи-
танных плодов в виде ее некрозов с последующим развитием липограну-
лем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидную
мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении
в большинстве случаев обнаруживают гипоплазию мышечных воло-
кон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще
в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется.
При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые
органы. У мальчиков иногда наблюдается г е-
матоцеле — кровоизлияние в оболочки яичка.
Гематоцеле опасно вследствие возможного инфи-
цирования и нагноения. Из внутренних ор-
ганов повреждаются чаще всего печень и
надпочечники. Родовая травма печени ха-
рактеризуемся разрывом паренхимы с образовани-
ем обширных субкапсулярных гематом.
Прорыв такой гематомы в брюшную полость
приводит к смертельному кровотечению. Неболь-
шие субкапсулярные гематомы без разрыва
паренхимы связаны с гипоксией плода или с
геморрагической болезнью.

Кровоизлияния в надпочечники встре-
чаются реже, бывают преимущественно одно-
сторонними, значение их в танатогенезе не ясно.

Рис. 392. Обширная гематома надпочечника.

Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника
(рис. 392). В исходе образуется киста или организация гематомы с
кальцинозом и ожелезнением, редко встречается нагноение. Наблю-
даются субкапсулярные гематомы печени с разрывом паренхимы
при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.
В патогенезе кровоизлияния в надпочечники ведущую роль играет асфиксия.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

В понятие геморрагической болезни новорожденных вхо-
дит клинико-анатомический синдром, характеризующийся внутренними
и внешними кровоизлияниями, возникающими у новорожденных в первые
дни после рождения. Объем кровоизлияний колеблется в широких пределах —
от незначительных на коже и слизистых оболочках до смертельных — во вну-
тренние органы.

Этиология и патогенез. Происхождение болезни связано с наследствен-
ностью или влиянием экзогенных факторов, например, приема беременной
или кормящей женщиной каких-либо лекарств, инфекционных болезней ново-
рожденного и др. Механизм развития этой болезни связан с повреждением:
1) плазменных факторов свертывания крови — коагулопатия; 2) тромбо-
цитарного ростка кроветворения — тр о м б о ци то п ати я; 3) сосудистой
стенки — ангиопатия.

Следует иметь в виду, что у новорожденных, особенно недоношенных, и в норме снижена
концентрация фибриногена, активность протромбина, V, VII, VIII, IX, X, XII, XIII факторов,
а также снижено число тромбоцитов. Имеется повышение проницаемости сосудистой стенки из-
за рыхлости основного вещества и небольшого содержания эластических волокон соединитель-
ной ткани и гиповитаминоз К. Однако кровоизлияний в норме не происходит благодаря высо-
кой способности новорожденного приспосабливаться к изменившимся условиям внеутробного
существования и они появляются только при увеличивающейся нагрузке в условиях патологии.

Геморрагическая болезнь встречается у 1 — 3 % новорожденных, чаще у не-
доношенных. Типично появление кровоизлияний в первые 3 дня после рожде-
ния в виде кровотечений из остатка пуповины, кровавой рвоты (haema-
temesis), мелены — появления крови в испражнениях при кровотечении
в полость кишечника, гематурии, наличия крови в мокроте, кровоизлия-
ний на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах.

Патологическая анатомия. Легочные кровоизлияния иногда могут зани-
мать всю долю, часть доли или сегмент легкого. На разрезе поверхность оча-
гов суховата, черно-красного цвета, может быть зернистой. На плевре видны
пятнистые или линейные кровоизлияния. Микроскопически кровоизлияния об-
наруживаются в области соединительнотканных перегородок и плевральных
листков, в просвете альвеол, изредка — в виде муфт в перибронхиальной тка-
ни. В п е ч е н и, как правило, развиваются субкапсулярные значительные гема-
томы, иногда с прорывом в брюшную полость. В надпочечниках
имеются массивные гематомы, они могут быть двусторонними. В почках
обнаруживаются крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозговом веще-
стве. Источником кровоизлияний, в желудочно-кишечный тракт
являются диапедезные кровотечения из капилляров слизистой оболочки, вы-
зывающие эрозии. От истинной мелены (melena vera) следует
отличать ложную (melena spuria), возникающую при заглатывании кро-
ви из родовых путей матери во время родов.

Внутричерепные кровоизлияния [см. разделы «Асфиксия
(аноксия)» и «Родовая травма», с. 546 — 550]. Следствием перенесенной гемор-
рагической болезни является очаговый гемосидероз органов.

Исход зависит от вида геморрагической болезни, лежащего в основе ге-
моррагического синдрома. Вид геморрагической болезни (синдрома) опреде-
ляется только на основании клинико-анатомических сопоставлений, так как
патологоанагомические изменения почти однотипны. К наслед-
ственным, сцепленным с половой хромосомой рецессивным коагуло-
п а т и я м, относятся все типы гемофилии, которыми болеют мальчики. Отно-
сительно характерным являются массивные кровоизлияния в суставы,
массивные кефалогематомы. Приобретенной коагулопатией считают
синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (ДВС-
синдром), наблюдающийся при внутриутробной асфиксии, гиалиновых мем-
бранах легких, инфекционных заболеваниях и др. Сначала в сосудах органов
(преимущественно легких, надпочечников и др.) образуются множественные
фибриновые тромбы, вслед за чем развивается дефицит фибрина и множе-
ственные кровоизлияния в результате коагулопатии потребления. К вро-
жденным тромбоцитопениям неясной этиологии относится амега-
кариоцитарная тромбоцитопения с пороками развития и др. В костном мозге
при ней отсутствуют мегакариоциты. К п ри о бретен ны м — синдром Ка-
забаха — Меррита, тромбоцитопения при врожденном лейкозе (см. с. 256),
изоиммунная тромбоцитопения и др. Наследственные ангиопатии
наблюдаются крайне редко, приобретенные — очень часто, особенно при
внутриутробных и постнатальных инфекционных заболеваниях (см. «Инфек-
ционные фетопатии»).

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

Гемолитическая болезнь новорожденных — тяжелая ф е -
г о п а т и я, или болезнь неона тальн ого периода, возникающая в ре-
зультате воздействия антител матери на организм плода или новорожден-
ного.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при несовместимости кро-
ви матери и плода по резус-фактору (мать — резус-отрицательная, ребенок —
резус-положительный). Резус-факт.ор (фактор D) находится в эритроцитах
плода; проникновение крови плода через плаценту вызывает выработку у ма-
тери антител, направленных против резус-фактора эритроцитов плода. Доста-
точно очень небольшого количества крови плода (около 1 мл), чтобы вызвать
иммунизацию матери. Однако при резус-несовместимости крови матери
и плода только у одного из 200 новорожденных развивается гемолитическая
болезнь, сущность которой заключается в основном вразрушении эри-
троцитов плода антителами матери. Гемолитическая болезнь
возникает в случае рождения детей от второй или последующих беременно-
стей, так как иммунизация матери с каждой беременностью нарастает. При
первой беременности иммунизация не настолько велика, чтобы развилась ге-
молитическая болезнь у ребенка. В иммунизации матери играет роль также
переливание крови или гемотерапия кровью, содержащей резус-фактор. Более
легкие формы гемолитической болезни наблюдаются при несовместимости
матери и ребенка по группе крови. Например, у матери группа крови 0, у ре-
бенка — группа А или В. В ²/₃ случаев гемолитическая болезнь появляется
вследствие резус-несовместимости и только в '/з вследствие несовместимости
по А- или В-факторам.

Классификация. Клинически различают три основные формы гемолитиче-
ской болезни новорожденного: общий врожденный отек, врожденную анемию
новорожденного и тяжелую желтуху новорожденного. Развитие определенной
формы гемолитической болезни зависит от времени и массивности проникно-
вения антител матери, а также от длительности их воздействия на плод

Рис. 393. Отечная форма гемолитической болезни
у доношенного плода. Кардио-, гепато- и сплено-
мегалия (препарат П. С. Гуревича).

(П. С. Гуревич). При раннем массивном
проникновении антител наблюдаются
ранняя фетопатия и антена-
тальная смерть 5-7-месячного
плода или хроническая фетопатия в ви-
де тяжелой отечной формы ге-
молитической болезни с нарушениями со-
зревания тканей плода (hydrops faetus uni-
versalis). При более позднем и умеренном
проникновении антител матери возникает
более легкая анемическая фор-
ма. Желтушная форма внутри-
утробно развивается редко, так как вы-
ведение билирубина осуществляет плацен-
та. При массивном проникновении анти-
тел во время родового акта развивается
послеродовая Тяжелая жел-
тушная форма гемолитической бо-
лезни новорожденного (icterus neonatorum
gravis).

Патологическая анатомия. Патолого-
анатомические изменения при внутриутробной смерти 5 — 7-месячного плода
скудные: изучение их затруднено вследствие мацерации и аутолиза.

Аутолиз (от греч. autos — сам, lysis — растворение) — самопереваривание, распад тканей
организма, происходящий в стерильных условиях под влиянием собственных ферментов этих
тканей. Ферменты аутолиза (катепсины и др.) активизируются только при незначительных сдви-
гах рН среды в кислую сторону, поэтому их действие проявляется при прекращении аэробных
окислительных процессов в погибших тканях. Мацерация (от лат. maceratio — размачива-
ние) — размягчение, размачивание тканей. У внутриутробно погибшего плода мацерация проис-
ходит под влиянием околоплодных вод. У плода отмечаются отеки лица, умеренное увеличение
печени, селезенки. Микроскопически удается обнаружить незрелые формы эритоцитарного ряда
в капиллярах легкого, так как легкие меньше подвержены аутолизу и мацерации.

При отечной форме кожа новорожденного бледная, полупрозрачная, бле-
стящая, частично мацерированная, местами с петехиальными кровоизлияния-
ми. Подкожная клетчатка, ткань мозга и его оболочки резко отечны, в поло-
стях тела имеется транссудат. Печень значительно увеличена, масса селезенки
может увеличиваться в 4 — 6 раз по сравнению с нормой (рис. 393). Вилочко-
вая железа атрофичная. Сердце увеличено за счет гиперплазии миокарда.
Масса легких уменьшена. Замедлено формирование ядер окостенения и общее
развитие плода. Микроскопически обнаруживается эритробластоз — оча-
ги экстрамедуллярного кроветворения, состоящие преимущественно из эри-
тробластов, в печени, селезенке, лимфатических узлах, почках. В печени, над-
почечниках, головном мозге отмечаются кровоизлияния, дистрофические и не-
кробиотические изменения с плазматическим пропитыванием и фибри-
ноидным некрозом стенки мелких сосудов. Изменения в мозге соответствуют
гипоксической энцефалопатии. Как исход некрозов в печени раз-
вивается очаговый фиброз. Гемосидероз выражен умеренно. В почках даже
доношенных плодов отмечается широкая зона эмбриональных клубочков.

При анемической форме чаще у недоношенных отмечается общая блед-
ность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, иногда небольшая
пастозность тканей. Желтухи нет. Имеется малокровие внутренних органов.
Печень и селезенка увеличены незначительно, микроскопически в них обнару-
живается умеренно выраженный эритробластоз. Дети чаще погибают от при-
соединившейся пневмонии.

При тяжелой послеродовой желтушной форме желтуха появляется к концу
первых или на 2-е сутки после рождения и быстро нарастает. Если не принять
соответствующих мер (обменные переливания крови), у новорожденного раз-
вивается тяжелое повреждение головного мозга — билирубиновая эн-
цефалопатия. При этом количество непрямого билирубина в сыворотке
крови нарастает до 0,2 — 0,4 г/л (см. «Дистрофия», с. 15). Проникновение не-
прямого токсичного билирубина в головной мозг вызывает повреждение ган-
глиозных клеток вплоть до их гибели преимущественно в подкорковых отде-
лах — гиппокампе, ядрах дна ромбовидной ямки, нижних оливах, гипоталами-
ческом ядре, бледном ядре, зубчатом ядре мозжечка. Могут повреждаться
и клетки коры полушарий большого мозга. Перечисленные ядра интенсивно
окрашиваются билирубином в охряно-желтый цвет и при вскрытии на фоне
общей желтухи определяется ядерная желтуха. Тяжесть повреждения
головного мозга усугубляется гипоксией, наступающей в результате повреж-
дений мелких сосудов головного мозга. В печени, кроме эритробластоза и
распространенного гемосидероза, имеются желчные стазы и тромбы, иногда
даже с образованием желчных камней; в почках — б и л ир у б и п о в ы е
инфаркты. Селезенка увеличена, плотна, коричнево-красного цвета вслед-
ствие отложения гемосидерина. Распространенность и объем очагов эрит-
робластоза выражены меньше, чем при отечной форме. У детей, перенес-
ших гемолитическую болезнь, могут остаться значительные дефекты раз-
вития ЦНС вплоть до полной идиотии.

Дата добавления: 2014-11-20