Эпидемический паротит

Корь

Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus — болезнь) — острое высоко-
контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся ката-
ральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей,
конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе
3 лет и взрослые болеют корью в исключительно редких случаях.

Этиология и патогенез. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, отно-
сится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей
человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаружи-
вается у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче.
Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верх-
ние, дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Существует мнение, что ос-
новными входными воротами является коиъюнктивальный мешок, так как за-
капывание сыворотки реконвалесцента в первые 15 ч после контакта
с больным предотвращает заболевание корью. В эпителии слизистых оболо-
чек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что со-
провождается кратковременной вирусемией, следствием которой является рас-
селение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную
перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, по-
является сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организ-

ма. В последние годы появились сообщения, указывающие на возможность
длительного существования вируса кори в организме человека. Длительность
заболевания 2 — 3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьер-
ную функцию эпителия, фагоцитарную активность лейкоцитов, а также вызы-
вать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного
антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных
к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического
процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой
контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше
была очень опасна, особенно для детей 1 — 2 лет, недоношенных, с наруше-
нием питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими за-
болеваниями.

Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, брон-
хов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая обо-
лочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопрово-
ждается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут
возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого
цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой
гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием ас-
фиксии— так называемый ложный круп (истиный круп см. в разделе
«Дифтерия», с. 566). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются
гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия вплоть до его некроза и слу-
щивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лим-
фогистиоцитарная инфильтрация. Характерной для кори является метаплазия
эпителия в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5 — 6-й
день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию
связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализа-
ции являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно
малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами
Бильшовского — Филатова — Коплика, которые появляются раньше высыпаний
на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде
крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на
лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.
Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гипере-
мии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфиль-
трацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса вплоть до
фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (п арак ера т о з).
При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий
вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что
сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лим-
фатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного
тракта наблюдается пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и уве-
личение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном от-
ростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские много-
ядерные макрофаги.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких обра-
зуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, ги-
стиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициаль-
ной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые
гигантские клетки — гигантоклеточная коревая пневмоний. Од-
нако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока
не доказана.

Рис. 397. Некротиче-
ский панбронхит и пе-
рибронхиальная пнев-
мония при кори, ос-
ложненной вторичной
бактериальной инфек-
цией.

В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются
симптомы коревого энцефалита. Процесс выражается в периваску-
лярных инфильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локали-
зуется преимущественно в белом веществе мозга.

Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и лег-
ких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфек-
ций (рис. 397). Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндо-
бронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (пери-
бронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некроти-
ческий характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид
серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой
панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого,
гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную ле-
гочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмо-
нии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

При современных методах лечения подобные легочные осложнения встре-
чаются крайне редко. Исчезла также наблюдающаяся раньше при осложнен-
ной кори влажная гангрена мягких тканей лица (нома).

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с ас-
фиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация
привели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.

Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) — острое ин-
фекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений,
преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще
дети 5 — 15 лет, а также молодые люди 18 — 25 лет, чаще мужчины.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус
размером в 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником зараже-
ния является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным
путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа,
глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных
и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается
и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Длительность забо-

левания составляет 7 — 9 дней, реже дольше. Заболевание оставляет стойкий
иммунитет.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг около-
ушного (стеннонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на
клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых
чаще поражаются околоушные, полнокровны, в последних развивается дву-
сторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы — отек, гипере-
мия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов,
в просвете протоков — сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсут-
ствует. Аналогичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка
(о р х и т), в яичниках (о о ф о р и т), в поджелудочной железе (панкреа-
тит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы,
что ведет казоспермии. Возможно развитие серозного менингита
и менингоэнцефалитас отеком, гиперемией и периваскулярным лим-
фоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ганглиозные клетки не по-
ражаются. Редко причиной смерти может быть поражение ЦНС.

Дата добавления: 2014-11-20