ДИФТЕРИЯ. Коклюш (pertussis) — острое инфекционное заболевание детей, характе- ризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического

КОКЛЮШ

Коклюш (pertussis) — острое инфекционное заболевание детей, характе-
ризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов
спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель — палочка коклюша — обнаруживается
в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капельным
путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входны-
ми воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных пу-
тей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя
(эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают
импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага
раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров
и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздра-
жения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «н е в-
роз респираторного тракта», который клинически проявляет-
ся следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися
судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчиваю-
щимися выделением вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиаль-
ной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свиде-
тельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных
центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней
полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального про-
исхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает осо-
бенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивален-
том являются приступы а п н о е с потерей сознания и асфиксией.
Длительность болезни 1¹/₂-3 мес.

В настоящее время благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации
тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не пре-
вышает десятых долей процента.

Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутлова-
тое, отмечаются акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже ли-
ца, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, по-
крыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются
идущие цепочкой воздушные пузырьки — интерстициальная эмфи-
зема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на

клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный
пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участка-
ми ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, тра-
хеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара — вакуо-
лизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная
лимфогистиоцитарная инфильтрация. В л ег к и х — мелкие бронхи в состоя-
нии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полно-
кровие, ателектазы.

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления
с развитием м е л к о о ч а г о в о й кок л ю ш ной пневмонии. При этом
в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный
экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях
нельзя исключить смешанного инфицирования.

В г о л о в н о м мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстрава-
заты, редко — обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно
выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блу-
ждающего нерва, продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Ти-
пичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке
языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом раз-
вивается панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при
кори. Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимуще-
ственно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спон-
танного пневмоторакса.

Дифтерия (diphtheria, от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое ин-
фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным
воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксика-
цией, связанной" с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем
взрослые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимуще-
ственно старше 7 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель — палочка дифтерии — относится к се-
мейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения
являются бациллоносители, в меньшей степени больные. Экзотоксин возбуди-
теля дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыха-
тельного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергиче-
ские процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их
в тканях.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на сли-
зистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело за-
висит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных из-
менений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое
расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход
фиориногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого
тромбопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой обо-
лочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимуществен-
но на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетан-
ное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме,
а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преиму-
щественно канальпевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических
и гипертоксических форм дифтерии, которые наблюдались до при-
менения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью
вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.

Рис. 398. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии.
Рис. 399. Дифтерия зева и гортани.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в сли-
зистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях.
Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы,
раны.

При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка
полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками
(рис. 398). Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек
особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность
грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтерического (см. с. 126). Верх-
ние слои эпителия некротизованы, слизистая оболочка пропитана фибри-
нозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложе-
ния на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана
многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соедини-
тельной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает усло-
вия для всасывания токсина. Поэтому дифтеритический тип воспаления при
дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, за-
висящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увели-
чены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или чер-
новатыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, ре-
зкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие
токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой систе-
ме, в периферической нервной системе, в надпочечниках, почках, се-
лезенке.

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца
расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут
быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются

жировой дистрофией и мелкими очагами миолизд. В некоторых случаях пре-
обладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэто-
му различают альтернативную и интерстициальную формы
миокардита.

Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит
к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем па-
раличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает
развитие кардиосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в периферических не-
рвных и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, которые
расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический
и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ган-
глий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит
с распадом миелина; меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях
наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения не-
рвных клеток вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, про-
являются спустя 1 ¹/₂ — 2 мес в виде так называемых поздних параличей
мягкого нёба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафраг-
мального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов перифе-
рической нервной системы.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния,
дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — мелкие фокусы некрозов, ис-
чезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях
токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя. В селезенке
отмечается гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в цен-
трах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или
при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокарди-
тах или поздних параличей сердца или диафрагмы, связанных с паренхима-
тозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным во-
спалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными
пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных
путей (рис. 399). Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних
дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим
эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отде-
лению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин
не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не
наблюдается.

Крупозное воспаление гортани при д и фт е р и и получило
название истинного крупа, распространение процесса на мелкие развет-
вления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который может
сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением ин-
тубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней.
Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондри-
ту, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение анти-
биотиков предотвращает эти осложнения. Смерть больных бывает вызвана ас-
фиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных
путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойны-
ми осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммуниза-
ция привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от
дифтерии.

Дата добавления: 2014-11-20