Контроль виконання лабораторної роботи. 1. Вивчення активності ліпази підшлункової залози

1. Вивчення активності ліпази підшлункової залози. Які сполуки в організмі активують ліпазу? Проілюструйте відповідь результатами практичної роботи.

2. У чому полягає принцип методу визначення фосфоліпідів у сироватці крові?

A. В осадженні фосфоліпідів трихлорацетатною кислотою і визначенні вмісту фосфору

B. В утворенні комплексної сполуки за присутності ацетатного ангідриду і суміші ацетатної і сульфатної кислот

C. В утворенні синього забарвлення з 2,6-дихлорфеноліндофенолом і відновленні аскорбіновою кислотою

D. В утворенні з 2-тіобарбітуровою кислотою забарвленого триметинового комплексу

E. В утворенні забарвлених продуктів з оксиметилфурфуролом

3. Вказати вміст загальних фосфоліпідів за умов норми:

А. 1,52-3,62 г/л

В. 0,25-1,25 г/л

С. 3,75-5,40 г/л

D. 10,15-12,30 г/л

Е. 9,80-15,72 г/л

4. При лабораторному обстеженні у хворого виявили стеаторею. Вкажіть фермент, недостатність дії якого призвела до виникнення цього симптому?

А. Ліпаза

В. Пепсин

С. Лактаза

D. Амілаза

Е. Хімотрипсин

5. Людина тривалий час обмежує вживання продуктів, що містять фосфоліпіди. До яких метаболічних порушень це може призвести?

6. При аналізі сироватки крові людини знайдено 5 ммоль/л загального холестеролу, 3,2 ммоль/л фосфоліпідів, 1,5 ммоль/л тригліцеридів. Чи відповідають ці показники нормі? Як називається такий стан і коли він буває?

7. Концентрація фосфоліпідів у крові становить 0,7 г/л. Як називається такий стан і про які метаболічні порушення свідчить?

Приклади тестів „Крок-1”

1. Потерпілий від укусу гадюки ледь не помер внаслідок інтенсивного гемолізу. Аналіз крові показав незвично високий вміст лізолецитину. Токсичний ефект був обумовлений наявністю у зміїній отруті:

А. Фосфоліпази А₁

В. Фосфоліпази А₂

С. Фосфоліпази С

D. Фосфоліпази D

Е. Нейрамінідази

2. У хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:

А. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

В. Активація утилізації кетонових тіл

С. Активація синтезу аполіпопротеїнів А₁, А₂, А₄

D. Зниження активності фосфатидилхолінхолестеринацилтрансферази плазми крові

Е. Підвищення активності тригліцеридліпази

3. При лабораторному обстеженні крові хворого, взятої натще, виявлено, що сироватка має білуватий колір, вміст загальних ліпідів – 20 г/л, холестеролу – 9 мМ/л. Після центрифугування сироватки на поверхні утворюється біла плівка, що дозволяє припустити збільшення в крові хіломікронів. Зниження активності якого ферменту може спричинити таке явище?

А. Ліпази підшлункової залози

В. Панкреатичних фосфоліпаз

С. Лецитинхолестерол-ацилтрансферази

D. Ліпази жирової тканини

Е. Ліпопротеїнліпази крові

4. Внаслідок тривалого вживання жирної їжі у хворого розвинулася аліментарна гіперліпемія, яка головним чином може бути наслідком підвищення вмісту:

А. Фосфоліпідів

В. Холестеролу

С. Гліколіпідів

D. Хіломікронів

Е. Тригліцеридів

5. Після прийому жирної їжі у хворого з’являються нудота та печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути:

А. Недостатність амілази

В. Підвищення виділення ліпази

С. Порушення синтезу фосфоліпази

D. Порушення синтезу трипсину

Е. Недостатність жовчних кислот

Індивідуальна самостійна робота студентів

1. Метаболізм сфінголіпідів в нормі та при патології; клінічне значення, порушення обміну сфінголіпідів.

Література

Основна:

1. Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С.72-85, 190-194, 209-216.

2. Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ-Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 237 – 266.

3. Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Калинський М.І. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С.213-228, 348-365, 378-381, 382-384.

4. Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі. / За ред. О.Я. Склярова. – Київ: Медицина, 2010. – С.87-106.

5. Біохімічні показники в нормі і при патології. Довідник / За ред. Склярова О.Я. – Київ: Медицина, 2007. – С.102-111.

6. Клінічна біохімія. / За ред. проф. Склярова О.Я. – Львів, 2006. – С.63-79.

Додаткова:

1. Асинова М.И., Белая И.И. Липидный обмен и социальная адаптация человека при старении // Клин. геронтология. – 2001. – № 7. – С. 18-22.

2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С.188 – 291, 298 – 304, 363 – 406.

3. Красильников О.А. Роль ионов Са в реализации быстрых эффектов L-тироксина на обмен фосфоинозитидов в клетках печени крыс / Биохимия. – 2003. – Т. 68, № 7. – С. 946-953.

4. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.– М.: Мир; Бином. Лаборатория знаний, 2009. – т. 1., С. 247 – 255, т.2., С. 127 – 146.

Тема № 6. β-Окиснення та біосинтез жирних кислот. Дослідження обміну жирних кислот та кетонових тіл.

Мета заняття: Вивчити процеси біосинтезу та окиснення жирних кислот. Знати метаболізм кетонових тіл в нормі та при патології і вміти визначати їх вміст у сечі.

Актуальність теми: Окиснення ліпідів та метаболізм кетонових тіл є важливою складовою метаболізму, що забезпечує організм людини резервами метаболічного палива у вигляді енергії АТФ. Визначення вмісту кетонових тіл в крові та сечі має важливе значення для діагностики ряду патологічних процесів.

Конкретні завдання:

Ø Трактувати β-окиснення вищих жирних кислот.

Ø Трактувати біосинтез вищих жирних кислот та регуляцію процесу біосинтезу на рівні ацетил-КоА-карбоксилази та на рівні синтетази жирних кислот.

Ø Аналізувати метаболізм кетонових тіл.

Ø Пояснювати механізми надмірного зростання вмісту кетонових тіл при цукровому діабеті та голодуванні.

Дата добавления: 2014-11-25