Местные радиационные поражения

Виды ионизирующих излучений

Нейтроны - не содержащие электрического заряда час­тицы атомного ядра. Образуются они при ядерных реакциях и обладают большой проникающей способностью.

Гамма- и рентгеновские лучи представляют собой элект­ромагнитное излучение, возникающее при распаде ядра ато­мов (гамма-лучи) или полученное искусственным путем в рентгеновской трубке (рентгеновские лучи). Обладая боль­шой проникающей способностью, они могут действовать на все ткани и органы.

Бета-частицы (бета-лучи) — поток электронов, обра­зующийся при радиоактивном распаде; способны проникать через кожу на глубину до 1 см. Значительная их часть может задерживаться одеждой.

Альфа-частицы (альфа-лучи) — ядра атомов гелия, образующиеся при некоторых видах атомного распада; обладают весьма малой проникающей способностью и пол­ностью задерживаются одеждой.

В космическом пространстве облучение может быть вызвано действием протонов и других частиц высоких энергий. Возможно смешанное облучение (гамма-нейтрон­ное при ядерном взрыве).

В зависимости от расположения радиоактивного источника относительно пост­радавшего облучение может быть внешним (общим или местным) или внутренним (радиоактивное вещество попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, легкие, неповрежденную кожу).

Первичное воздействие радиации вызывает ионизацию молекул с радиолизом воды, продукты которого вступают в химические реакции с биологически­ми системами. Последующее повреждающее действие излучения связано с вли­янием на клеточные структуры (повреждение клеточных органелл, нарушение обмена веществ, образование радиотоксинов, подавляющих митотическую ак­тивность и ведущих к необратимым изменениям хромосомного аппарата и ги­бели клетки).

В зависимости от величины поглощенной дозы излучения выделяют следующие формы радиационных поражений:

костномозговую (поглощенная доза — до 10 Гр);

кишечную (10—20 Гр);

токсемическую (20—80 Гр);

церебральную (более 80 Гр).

Радиационное поражение кишечной, токсемической и церебральной форм прак­тически всегда заканчивается летальным исходом. При поглощенной дозе более 150 Гр наступает «смерть под лучом» от паралича жизненно важных центров головного мозга.

Местные радиационные поражения выражаются в лучевых реакциях (эритема, сухой или мокнущий эпидермит), особенности клинических проявлений которых подобны таковым при термических ожогах, что дало основание называть их лучевы­ми ожогами. Наиболее тяжелые местные повреждения вызывают глубоко проника­ющие потоки нейтронов, гамма-лучи и рентгеновское излучение.

Местная радиационная травма характеризуется фазным течением: скрытый период, периоды гиперемии и начала отека, образования пузырей, некроза и заживления. Некроз тканей глубокий, без четкой демаркации. В стадии зажив­ления ожоговые поверхности значительно инфицированы, а в последующем об­разуются грубые рубцы, склонные к изъязвлениям, или рецидивирующие луче­вые язвы. Исходом местных лучевых поражений может быть их злокачествен­ное перерождение.

Лучевые поражения мягких тканей челюстно-лицевой области развиваются обычно при локальном воздействии ионизирующего излучения. При однократном облуче­нии в дозе 4,5—5 Гр на коже через 2—3 нед возникает преходящая эпиляция. Через 1-1,5 мес эпидермис слущивается, волосы вновь отрастают. Повторные облучения при­водят к стойкой эпиляции.

При однократном облучении в дозе до 8 Гр через 1 нед появляется эритема, для­щаяся волнообразно до 2,5 мес, позже эпидермис слущивается, развивается интен­сивная пигментация кожи. Рост волос возобновляется через 3—4 мес.

При однократном облучении в дозе 8—12 Гр после гиперемии, приобретающей багровый оттенок, развивается отек, сопровождающийся сильными болями. Спустя несколько дней возникают серозно-гнойные пузыри, после разрушения которых образуются раневые поверхности, эпителизирующиеся в течение 3 мес. В зоне облу­чения развиваются пигментация кожи, стойкая эпиляция, эпидермис подвержен ше­лушению. После травмы могут возникать длительно незаживающие язвы.

После однократного облучения в дозе 12—15 Гр и выше на 3—5-й день появляется отек кожи, она приобретает багрово-синюшную окраску, затем возникают пузыри и длительно не заживающие некротические язвы. Лучевые язвы сопровождаются рез­кими болями, увеличением регионарных лимфатических узлов. Самопроизвольное заживление язвы продолжается многие месяцы и даже годы, что вынуждает иссекать язву и проводить пластику дефекта.

После лучевых поражений нередко наблюдаются поздние лучевые реакции, име­ющие хроническое течение: индуративный отек, лучевая язва, рак кожи. Индура-тивный отек развивается постепенно, чаще — после многократных облучений, зах­ватывает подкожную клетчатку, при надавливании пальцем в зоне повреждения об­разуется ямка. Трофика тканей в зоне отека нарушается.

Лучевые поражения челюстей и слизистой оболочки полости рта могут развиваться в виде остеорадионекрозов, которые сопровождаются секвестрацией кости со слабо выраженной воспалительной реакцией. В результате травмы тканей, покрывающих кость, удаления зуба или других причин возникает инфицирование, что придает про­цессу черты, близкие к остеомиелиту с извращением и снижением репаративной ре­генерации. Лучевой остеомиелит сопровождается сильными болями, постепенным отторжением некротизированной кости. На слизистой оболочке развивается влаж­ный мукозит, иногда — эрозивно-язвенного характера. Эпителиальный покров в зоне облучения нередко подвергается ороговению.

Лучевые поражения твердых тканей зуба («лучевой кариес») возникают при луче­вых воздействиях как непосредственно на зубы (лучевая реакция), так и на организм в целом (лучевая болезнь). Лучевая реакция чаше наблюдается при непосредствен­ном облучении челюстей.

При поражении пульпы в последней возникают кровоизлияния, отек, гиалиноз сосудов, атрофия и перерождение пульпы в фиброзную ткань со снижением чувстви­тельности. При высоких дозах поглощения может возникать некроз пульпы с рас­пространением на периодонт. Некроз твердых тканей зуба обычно начинается в об­ласти шейки, напоминая пришеечный циркулярный кариес, и распространяется с эмали на цемент. Клиническая картина отличается значительным размягчением тка­ней.- Может наблюдаться перелом пришеечной части зуба. Некроз эмали, захваты­вая эмалево-дентинную границу, сопровождается обнажением дентина с последую­щим его разрушением и протекает обычно безболезненно.

Глава 21. Общие сведения о ядах и отравлениях

Характер морфологических и функциональных измене­ний при отравлениях зависит от ряда условий, которые оп­ределяются свойствами яда, состоянием организма, условия­ми внешней среды и факторами, относящимися к конкрет­ной «токсической ситуации».

К свойствам яда, способным влиять на характер отравле­ния, относятся: 1) химическая структура и агрегатное состо­яние; 2) токсическая доза и концентрация в биосредах орга­низма; 3) характер связи с рецепторами токсичности; 4) сте­пень химической чистоты и примеси; 5) устойчивость и характер изменений при хранении.

На развитие отравления определенное влияние оказыва­ют свойства самого организма: масса тела и физическая ак­тивность, пол и возраст, индивидуальная чувствительность и общее состояние здоровья.

Большое значение в случаях профессиональных отравле­ний в условиях специальных производств имеют состояние окружающей среды: температура, влажность, давление и др.

Течение и исход отравления определяются рядом факто­ров, которые относятся к конкретной «токсической ситуа­ции»: 1) способ, вид и скорость поступления яда в организм; 2)распределение и биотрансформация яда в организме; 3) возможность кумуляции и привыкания к ядам; 4) совмест­ное действие с другими токсичными веществами и лекарст­венными средствами.

Ядовитые вещества могут поступать в организм перорально, ингаляционно, путем внутривенного, внутримышечно­го и подкожного введения, через неповрежденную кожу и слизистые. После поступления яда происходит его распре­деление в жидких средах организма. В крови неко­торые токсичные вещества вступают в обратимую связь с белками и становятся динамическим резервом яда в орга­низме. Ряд веществ обладают способностью избирательно накапливаться в определенных тканях и органах (депони­рование).

Некоторые яды обладают кумулятивными свойствами. При одновременном по­ступлении в организм нескольких ядов они могут оказывать комбинированное дей­ствие: синергисты утяжеляют течение отравления, антагонисты взаимно ослабляют токсическое действие друг друга.

Сразу после попадания яда в организм начинаются процессы его биотрансформа­ции с изменением химической структуры вещества и его токсичности. В ряде случа­ев в процессе биотрансформации могут образовываться метаболиты, степень ток­сичности которых больше, чем у исходных веществ («летальный синтез»). Выделе­ние ядов и их метаболитов из организма осуществляется почками, легкими, желудочно-кишечным трактом, через кожу и слизистые оболочки.

В течении отравления выделяют 2 фазы: токсикогенную, когда яд находится в орга­низме в дозе, способной оказывать токсическое действие, и соматогенную, наступа­ющую после удаления или разрушения токсичного агента и характеризующуюся «сле­довым» поражением структуры и функции различных органов. В зависимости от про­должительности течения отравления делят на острые, подострые и хронические. Исходом отравления могут быть выздоровление, расстройство здоровья и утрата тру­доспособности или смерть.

Классификация ядов и отравлений

Существуют различные классификации ядов. Общее признание получила гигие­ническая классификация ядов, предложенная С.Д. Заугольниковым и соавт. (1967), в основу которой положена количественная оценка токсической опасности хими­ческих веществ на основе экспериментально установленной смертельной дозы (CL₅₀, DL₅₀) и предельно допустимой концентрации. По этой классификации отравляющее вещество соответствует определенному разряду токсичности, характеризующе­му его большую или меньшую опасность.

Отравления различаются по причине (случайные и преднамеренные) и обстоя­тельствам возникновения (производственные и бытовые). Производственные (про­фессиональные) отравления развиваются вследствие воздействия промышленных ядов непосредственно на предприятии или в лаборатории при авариях или грубом нарушении техники безопасности. Бытовые отравления развиваются в быту при не­правильном использовании или хранении лекарственных средств, домашних хими­катов, при избыточном приеме алкоголя и его суррогатов и др.

В судебной медицине принята классификация отравлений, основанная на пато­физиологическом действии ядов.

В судебно-медицинской практике выделяют яды с преимущественно местным действием (едкие яды), которые вызывают резкие морфологические изменения в месте приложения (в месте контакта). К другой группе относятся резорбтивные яды, токсический эффект которых проявляется лишь после всасывания. Эта группа под­разделяется на деструктивные яды (вызывающие дистрофические, некробиотические и некротические изменения), яды, действующие на кровь, и функциональные яды (оказывающие общеклеточное или нейротропное действие без выраженных мор­фологических изменений).

Глава 22.

Дата добавления: 2014-11-25