ЛЕКЦІЯ - 8 Недоношування вагітності та переношування вагітності

Викиднем (аборт, абортус) назива­ють переривання вагітності до досягнен­ня плодом життєздатності. Через спон­танний початок його часто називають також мимовільним викиднем. У вітчиз­няному акушерстві викиднем вважають переривання вагітності терміном до 28 тижнів або до досягнення плодом маси 1000 г.

У багатьох зарубіжних країнах ви­киднем вважають закінчення вагітності до 20-го (22-го) тижня (139—153 днів), рахуючи з першого дня останньої менс­труації, або до досягнення плодом ма­си 500 г. За номенклатурою ВООЗ, тер­мін 22-28 тижнів вагітності належить до дуже ранніх передчасних пологів і в більшості розвинутих країн, починаючи з цього терміну, вираховують перина-тальну смертність. У нашій країні тер­мін вагітності до 28 тижнів не залічу­ють до передчасних пологів і перинатальної смертності, але допомогу нада­ють в пологовому будинку, вживають необхідних заходів щодо догляду за но­вонародженими; у випадку їх загибелі проводять патологоморфологічне дослі­дження. Якщо глибоконедоношений но­вонароджений помер через 7 днів після народження або пізніше, його врахову­ють у визначенні показника перина-тальної смертності.

Розрізняють викидень мимовільний (спонтанний) й індукований; ранній (до 12 тижнів вагітності) і пізній (до 28 тижнів).

Частота мимовільного (спонтанно­го) викидня становить близько 10 %. Проте точну частоту його визначити важко внаслідок того, що майже ЗО % викиднів залишаються нерозпізна­ними.

Етіологія. Причинами близько половини випадків раннього (до 12 тиж­нів) мимовільного викидня є хромосом­ні аномалії. Ризик мимовільного викид­ня зростає відповідно до збільшення ві­ку батьків — від 12 % у жінок віком до 20 років, до 26 % у віці понад 40 років. Ризик викидня також підвищується у жінок, які завагітніли протягом трьох перших місяців після пологів.

Найчастіше (до 40 %) причиною ми­мовільного викидня терміном до 20 тиж­нів є аномальний розвиток зиготи, ем­бріона, плода або плаценти. У загиб­лих ембріонів (куприково-тім`яний роз­мір (КТР) < ЗО мм).

Аномалії розвитку плода, особливо в І триместрі, розділяють на дві групи:

1) з аномальним набором хромосом (анеуплоїдні); 2) з нормальним набо­ром хромосом (еуплоїдні).

Анеуплоїдний викидень (з аномаль­ним набором хромосом у плода) спос­терігається в 50-60 % випадків ранньо­го мимовільного викидня (аутосомальна трисомія, моносомія X, три- і тетраплоїдія, структурні аномалії хромосом тощо).

Еуплоїдний викидень (з нормальним набором хромосом у плода), як прави­ло, спостерігається на пізніших термі­нах вагітності. Так, 75 % випадків ане-уплоїдного викидня виникає у період до 8 тижнів, тим часом як найбільша частота еуплоїдного викидня спостері­гається близько 13 тижнів вагітності. Частота еуплоїдного викидня значно зростає, якщо вік матері становить понад 35 років. Причинами його здебіль­шого є такі: 1) генетичні аномалії (ізо­льовані мутації або полігенні чинники); 2) материнські чинники; 3) батьківські чинники.

Найбільшу групу цих причин стано­влять материнські чинники, які охоп­люють:

1) гострі та хронічні інфекційні хвороби матері (токсоплазмоз, бакте­ріальний вагіноз, мікоплазмоз, хламідіоз, краснуха, цитомегаловірусна ін­фекція, генітальний герпес та ін.);

2) ендокринні порушення (цукровий діабет, гіпо- і гіпертиреоїдизм, стеро-їдорезистентність рецепторного апара­ту матки, недостатність прогестерону, гіперандрогенія, гіперпролактинемія);

3) токсичні чинники: а) вживання токсичних речовин (тютюн, алкоголь сприяють зростанню кількості випадків еуплоїдного викидня); б) вплив хіміч­них токсинів (формальдегід, бензин, миш`як, свинець); в) застосування кон­трацептивів; г) опромінення;

4) імунологічні чинники: а) аутоімунні (системний червоний вовчак, на­явність антифосфоліпідних антитіл, що ушкоджують тромбоцити й епітелій су­дин і призводять до утворення тромбів, деструкції плаценти); б) алоімунні (гіс-тосумісні чинники, циркулюючі блоку­ючі антитіла, локальний чинник супре-сії, материнські й антибатьківські антилейкоцитотоксичні антитіла; анти­тіла проти плаценти і плодових тканин, несумісність за системою НLА);

5) вік гамет (зростання віку сперматозоонів і яйцеклітини під час заплід­нення підвищує частоту мимовільного викидня).

6) аномалії розвитку і дефекти матки (синдром Ашермана, істмікоцер-вікальна недостатність), хірургічні про­цедури протягом вагітності (лапарото­мія);

7) соціально-біологічні чинники (низький соціально-економічний стан, несприятливі умови праці і побуту, незбалансоване харчування, дефіцит ві­тамінів і мікроелементів, іонізуюче ви­промінювання, хімічне забруднення, вік матері до 18 і понад ЗО років, міграція населення).

Із батьківських чинників ризику ми­мовільного викидня виділяють хро­мосомні транслокації сперматозоонів.

У новонароджених генетичні анома­лії (ізольовані мутації одного гена) виявляються у 2 % дітей, народжених живими; хромосомні — у 0,5 % дітей.

Патогенез. Викидень супрово­джується кровотечею у базальний шар децидуальної оболонки й некротични­ми змінами в прилеглих тканинах. Пло­дове яйце відшаровується повністю або частково і як стороннє тіло виштовхує­ться з матки. Важливо відрізняти ми­мовільний викидень, пов`язаний з по­рушеннями зиготи, від менш пошире­них викиднів, які виникають через ма­теринські чинники. У випадку ранньо­го викидня частіше можливі випадкові анеуплоїдні аномалії; якщо викидень спостерігається у пізніші терміни вагіт­ності, то плід, як правило, еуплоїдний, а в генезі викидня провідними є захво­рювання матері.

Клініка. Ранніми клінічними симптомами щодо загрози переривання вагітності можуть бути ознаки передменструального синдрому, кров`янис­ті піхвові виділення у вагітних у дні, відповідні до періоду менструації, а також порушення з боку нейроендокрин­ної, судинної та інших систем.

Розрізняють такі клінічні типи ми­мовільного викидня: а) загрозливий; б) розпочатий; в) неминучий (викидень у ході); г) неповний; д) повний; е) не­здійснений (міссед абортіон); є) звич­ний (рекурентний, рецидивний).

Загрозливий викидень (абортус імміненс) характеризується болем, під­вищенням тонусу матки, в І половині вагітності можуть виникати кров`янис­ті виділення з піхви. Близько 20-25 % жінок мають такі симптоми під час ва­гітності; у кожної другої з них відбу­вається викидень. Кровотеча часто є не­великою, але тривалою (кілька днів або тижнів). Кров`янисті виділення під час вагітності підвищують ризик несприят­ливих перинатальних наслідків: перед­часних пологів, низької маси тіла на­родженого плода, перинатальної смер­ті. Ризик природжених вад розвитку в цьому випадку значно не зростає. Як­що в порожнині матки є спіраль з «ву­сиками», то її вилучають.

Біль при загрозливому викидні мо­же бути переймоподібним, ритмічним і локалізуватися внизу живота, в попе­рековій ділянці, що пов`язане зі зрос­танням внутрішньоматкового тиску. Мо­жуть спостерігатися дискомфорт у над­лобковій ділянці, болючість матки під час пальпації. Якщо поєднуються кро­вотеча з болем, то прогноз щодо під­тримування вагітності є несприятливим (поганим).

Розпочатий викидень (абортус інсіпіенс) характеризується такими сами­ми симптомами, що й загрозливий, але до них ще приєднуються вкорочення і розкриття шийки матки.

Неминучий викидень (викидень у ході, абортус протрагенс) супроводжу­ється сильним переймоподібним болем внизу живота, великим за обсягом роз­ривом плодових оболонок і розкриттям шийки матки, а також значною крово­течею. Плодове яйце втрачає зв`язок із маткою і опускається в нижній відділ матки або шийковий канал. За наявно­сті ригідного перешийка матки плодо­ве яйце може затриматись у шийково­му каналі (шийковий викидень).

Неповний викидень (абортус інкомлетус) характеризується наявністю в матці решток плодового яйця.

Здебільшого плід і плацента до 10-го тижня вагітності (інколи пізніше) разом виштовхуються з матки. Якщо плацента відшарувалася лише частко­во, прикріплені її частини будуть пере­шкоджати повноцінним скороченням прилеглих відділів матки і спричиняти кровотечу. В ділянці плацентарної пло­щадки внаслідок скорочень і розслаб­лень міометрія не виникає звуження су­дин, що може призвести до профузної кровотечі й геморагічного шоку. Кро­вотеча внаслідок неповного викидня час­то буває масивною, але рідко фа­тальною.

Якщо перебіг неминучого або непов­ного викидня тривалий, можливим є проникнення мікрофлори з піхви в по­рожнину матки з наступним розвитком хоріоамніоніту, ендоміометриту. Інфі­кований викидень за відсутності адек­ватного лікування може спричинити генералізовану септичну інфекцію.

У випадку повного викидня (абортус комплетус) плодове яйце цілком вихо­дить із порожнини матки. Кров`янисті виділення можуть припинитися, діаметр маткового отвору (зіва) значно змен­шується, матка скорочується.

Нездійснений викидень (міссед абортіон) визначається як затримка в матці загиблого плодового яйця протя­гом 4-8 тижнів і більше. Симптомами його можуть бути піхвова кровотеча, припинення росту матки, регресування змін молочних залоз, зменшення маси тіла вагітної. Якщо протягом кількох тижнів після смерті плода в II тримес­трі вагітності його зганяння (експульсія) не відбувається, можуть розвину­тися значні розлади коагуляції, спри­чинені виділенням масивних доз тромбопластину.

Діагноз звичного викидня (звично­го недоношування вагітності) визнача­ють за наявності в анамнезі жінки трьох і більше мимовільних викиднів.

Імовірність звичного викидня стано­вить 25-30 % незалежно від кількості попередніх викиднів. Якщо в анамнезі вагітної відсутні пологи живою ди­тиною, то ризик звичного викидня зрос­тає до 46 %. За винятком станів, пов`язаних із синдромом антифосфолі-підних антитіл та істмікоцервікальною недостатністю, частота наступних ви­киднів після трьох спонтанних викид­нів становить 70-85 % незалежно від методу лікування. У випадку звичного недоношування вагітності слід пам`ята­ти про можливість істмікоцервікальної недостатності.

Істмікоцервікальна недостатність (ІЦН) — окрема акушерська патоло­гія, яка характеризується безболісним розкриттям шийки матки в II триместрі або на початку III триместру з випи­нанням (пролапсом) плодових оболонок через шийку матки у піхву. Викидень, як правило, починається з розриву обо­лонок. Без адекватного лікування та­кий стан буде повторюватися під час кожної наступної вагітності. ІЦН може бути травматичної або функціональної етіології.

Причиною істмікоцервікальної недо­статності найчастіше є травма шийки матки внаслідок попереднього інстру­ментального розширення каналу ший­ки матки, конізації, каутеризації або ам­путації, оперативного розродження, рід­ко — аномалії розвитку шийки матки. Функціональна ІЦН частіше виникає у випадку адреногенітального синдрому.

Діагностика мимовільного ви­кидня, як правило, не викликає утруд­нень. Вивчають скарги вагітної, збира­ють анамнез, з`ясовують перенесені й супровідні захворювання. Під час об`єк­тивного обстеження звертають увагу на ознаки інфантилізму, гіпо- або гіперестрогенії, гіперандрогенії, гіперфунк­ції кори надниркових залоз, гіпо- або гіпертиреозу.

В І триместрі вагітності викидень ха­рактеризується переважно кров`янисти­ми виділеннями і больовим синдромом. Диференційну діагностику проводять у жінок з ектопічною вагітністю, перекру­чуванням кісти яєчника. В II триместрі вагітності в разі мимовільного викидня спочатку виникає переймоподібний біль внизу живота або відходження навколоплодових вод, а після народження плода — кровотеча (за винятком випад­ків передлежання плаценти, коли про­відним симптомом є кровотеча, нерідко значна). Викидень на фоні гіперандро­генії, адреногенітального синдрому (АГС) часто починається з кров`янис­тих виділень, болю, може спостеріга­тись нездійснений викидень, внутріш-ньоутробна загибель плода протягом пізніх термінів вагітності. У цих випад­ках під час ретельної пальпації матки виявляється зменшення її розмірів вна­слідок абсорбції амніотичної рідини і мацерації плода.

Гінекологічне дослідження свідчить. що загрозливий викидень не супрово­джується структурними змінами ший­ки матки. Розміри матки відповідають терміну вагітності. Матка реагує на пальпацію скороченням. У випадку розпочатого викидня шийка матки мо­же бути дещо вкороченою, матковий отвір розкривається. Неминучий ви­кидень характеризується наявністю плодового яйця в нижніх відділах мат­ки і шийковому каналі, розміри матки відповідають терміну затримки менс­труації. Якщо викидень неповний. розміри матки є меншими за очікувані щодо даного терміну вагітності, канал шийки матки розкритий.

Проводять бактеріоскопічне і бакте­ріологічне дослідження виділень з піх­ви (гонококи, трихомонади, хламідії. мікоплазми, уреаплазми, змішана бакте­ріальна флора тощо), в групах ризи­ку — дослідження на токсоплазмоз. цитомегаловірусну інфекцію, геніталь­ний герпес, антифосфоліпідні та інші аутоантитіла. Виконують загальні клі­нічні дослідження крові й сечі, дослі­дження на ВІЛ і сифіліс, визначають групу крові і резус-фактор, титр анти-резусних антитіл, гемолізинів та імун­них АВО-антитіл. Бактеріоносійство. лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної форму­ли ліворуч, підвищення ШОЕ, позитив­ні С-реактивний білок та інші сероло­гічні реакції, субфебрильна температу­ра тіла свідчать про приєднання інфек­ції (розвиток хоріоамніоніту).

Відповідно до тестів функціональної діагностики загрозливий викидень діа­гностується до виникнення клінічних симптомів. Так, спостерігаються зни­ження базальної температури тіла ниж­че 37 °С, симптом зіниці, арборизація слизу каналу шийки матки. Кольпоцитологічне дослідження свідчить, що ка-ріопікнотичний індекс (КПІ) в перші 12 тижнів вагітності не перевищує 10 %, 13-16 тижнів — 3-9, у пізніші термі­ни — 5 %. Підвищення КПІ, збільшення кількості поверхневих клітин (у І триместрі — до 10-15 %) свідчать про загрозу переривання вагітності. У ви­падках ІЦН та адреногенітального синдрому тести функціональної діагности­ки не будуть інформативними, рівень прогестерону часто є нормальним або підвищеним, механізм переривання ва­гітності пов`язаний зі структурними змі­нами шийки матки.

Тривала невелика кровотеча протя­гом кількох тижнів завжди пов`язана з питанням про життя плода. Рівень хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ) не є прогностичною ознакою щодо з`ясування життя або смерті плода. Якщо матка не збільшується за розмі­рами, плід, як правило, гине (міссед абортіон). У випадку зростання розмі­рів матки слід проводити диференційну діагностику між прогресуючою ва­гітністю і міхуровим заносом.

Якщо у вагітної виявляється гіперандрогенія, прогностичне значення має

дослідження рівня екскреції з сечею 17-кетостероїдів (17-КС). Загрозливий викидень діагностують, якщо рівень 17-КС у сечі перевищує 42 мкмоль/л. Діа­гностичне значення щодо зменшення рів­нів естріолу, прогестерону і хоріонічного гонадотропіну зростає внаслідок про­ведення серії досліджень. Для оцінюван­ня перебігу вагітності важливою є не ли­ше величина показника хоріонічного го­надотропіну, а й показник відношення його максимального рівня до відповід­ного терміну вагітності. Для адреногенітального синдрому характерним є зростання рів­ня андрогенів на фоні недостатності кортизолу, збільшення рівня прогестерону, відсутність змін щодо рівнів естрогенів, хоріонічного гонадотропіну і хоріоніч­ного соматомамотропіну (плацентарно­го лактогену).

Під час ультразвукового досліджен­ня про загибель плодового яйця свідчить деформація або ексцентричне розміщен­ня плодового (гестаційного) міхура. У випадку неминучого викидня діаметр плодового міхура завжди є меншим від очікуваного щодо даного гестаційного віку плода. Після 6 тижнів вагітності можливою є візуалізація серцебиття плода. Ультразвуковим критерієм істмі-коцервікальної недостатності в І три­местрі вагітності є розкриття матково­го отвору на 1 см і більше.

У випадку кількох (2 і більше) ми­мовільних викиднів рекомендують ви­значення каріотипу і хромосомний ана­ліз батьків.

Лікування вагітних при загрозі мимовільного викидня проводиться з урахуванням терміну вагітності, стадії клінічного перебігу і причини захворю­вання, хоча причину викидня здебіль­шого з`ясувати досить важко. Тому об­стеження і лікування сімейної пари, в якій жінка має викидні в анамнезі, звич­не недоношування вагітності, слід про­водити до її настання (лікування непов­ноцінності лютеїнової фази, гіперандрогенії надниркового чи яєчникового ге-незу, стимуляція овуляції кломіфеном; терапія з приводу хронічного ендомет­риту специфічної етіології, антифосфоліпідного синдрому, вірусної інфекції з застосуванням імуномодулюючих за­собів).

Призначаючи лікарські засоби під час вагітності, слід зважати на можливість їх ембріотоксичної і тератогенної дій.

Лікування вагітних у випадку загро­зи викидня проводиться в стаціонарі й передбачає таке:

1. Спокій, лікувально-охоронний ре­жим, психотерапію, седативну терапію (настої пустирника, кореня валеріани, сибазон, реланіум, тазепам); вітаміно­терапію (вітаміни групи В, аскорбінова кислота, токоферолу ацетат — вітамін Е, полівітаміни з мікроелементами — мідь, цинк, кобальт, селен); есенціале;

2. Адекватну дієту для запобігання запорам, регуляцію функцій кишок за допомогою проносних засобів (екстракт крушини, регулакс, сенаде, бісакодил);

3. Лікування з приводу екстрагенітальної патології та ускладнень ва­гітності;

4. Санацію вогнищ хронічної інфек­ції (вагініту, пієлонефриту, карієсу);

5. Симптоматичне лікування з при­значенням спазмолітичних препаратів:

папаверин, но-шпа, бускопан, метацин, баралгін — 2-4 рази на добу спочатку парентеральне, потім орально чи у ви­гляді свічок. Після 20-го тижня вагіт­ності для зменшення скоротливої актив­ності міометрія призначають Б-адрено-міметики (партусистен, ритодрин, алупент), 25 % розчин магнію сульфату — 5 мл на 200 мл ізотонічного розчину нат­рію хлориду внутрішньовенно краплин-но (повільно). Лікування магнію суль­фатом і Б-адреноміметиками проводять під контролем за артеріальним тиском у зв`язку з їх гіпотонічною дією;

6. Немедикаментозні методи впливу (рефлексотерапія, електросон, елек­трофорез магнію синусоїдальним моду­льованим струмом, електрорелаксація матки за допомогою апарата «Амплі-пульс-4»), які діють на центральні й периферичні механізми регуляції ско­ротливої активності матки;

7. Гормональну терапію (призначає­ться у випадках прогресування симпто­мів загрозливого викидня на фоні симп­томатичного лікування; низьких рівнів хоріонічного гонадотропіну, естрогенів, прогестерону; позитивних тестів функ­ціональної діагностики; невідповідності розмірів матки до терміну вагітності; об-тяженого викиднями анамнезу за відсут­ності необхідних реабілітаційних захо­дів; низького прикріплення плаценти).

Гестагени (туринал, прогестерон) призначають у І триместрі у випадках діагностованої до вагітності недостат­ності функції жовтого тіла, починаючи з 1 таблетки (5 мг) тричі на день про­тягом 1-го тижня і поступово (через 1-2 тижні) зменшуючи добову дозу.

За наявності гіпофункції яєчників гіпоплазії або вад розвитку матки проводять естроген-гестагенну терапію починаючи з 6-7-го тижня вагітност:

(мікрофолін — від 1/ 4 до `/ 2 таблетки. туринал, дюфастон — по 5 мг 1-2 рази на добу або прогестерон — 5-10 мг 1 раз на добу). У випадку зниження рівня хо­ріонічного гонадотропіну його вводять внутрішньом`язово (1000-2000 ОД 1-2 рази на тиждень). У зв`язку з кро­в`янистими виділеннями в період 6—10 тижнів вагітності лікування доцільно починати з проведення естрогенного ге­мостазу: протягом першої доби — 1 мл 0,1 % розчину естрадіолу дипропіонату внутрішньом`язово 3 рази (з інтерва­лом 8 год), на другу добу — 2 рази (з інтервалом 12 год), на третю добу — одноразово. Якщо ефект позитивний, 4-ї доби призначають мікрофолін (1/3-1/2 таблетки), а якщо кров`янисті виді­лення тривають, дозу збільшують де 1 таблетки на добу. Дозу мікрофоліну поступово (з 5-ї доби) зменшують до 1/3—1/2 таблетки. Одночасно з про­веденням естрогенного гемостазу вво­дять 10 мг прогестерону 1 раз на день. Гормональне лікування здійснюють під контролем за рівнем гормонів і тестів функціональної діагностики до терміну 15—16 тижнів вагітності (завершення формування плаценти): в період 11—12 тижнів відміняють призначення мікро-фоліну, в 15—16 тижнів — гестагенів.

Якщо спостерігається гіпофункція щитоподібної залози, за рекомендаціями ендокринолога призначають тиреоїдин по 50 мг через день протягом 2—3 міся­ців до досягнення еутиреоїдного стану.

У випадку недоношування вагітно­сті, спричиненої гіперпролактинемією. контролюють вміст пролактину в кро­ві, якщо є показання, призначають лі­кування парлоделом.

У зв`язку з адреногенітальним син­дромом, гіперандрогенією патогене­тичним лікуванням є призначення кор­тикостероїдів (дексаметазон, предні­золон). Преднізолон призначають по 5 мг 1 —2 рази на добу, дексаметазон — по 0,125—0,5 мг, дозу поступово змен­шують залежно від рівнів тестостерону і 17-КС. Для профілактики пригнічення функції надниркових залоз плода ліку­вання бажано припинити до 32— 33-го тижня вагітності. Водночас із глікокор-тикоїдами можна призначити мікрофолін; гемостаз за наявності кров`янистих виділень проводять естрогенами. При­значення гестагенів вагітним з адрено-генітальним синдромом не рекомендує­ться внаслідок високого рівня прогес­терону.

Для корекції імунних порушень як чинників недоношування вагітності, профілактики плацентарної недостатно­сті проводять імунотерапію лімфоцита­ми чоловіка чи донора: внутрішньошкірно або підшкірне по 120—200 млн клітин, починаючи з І триместру й до 35 тижнів вагітності з інтервалами 5— 8 тижнів.

Під час вагітності здійснюють кон­троль за можливою реактивацією ві­русної інфекції (цитомегаловірусна, ге­нітальний герпес тощо), для профі­лактики призначають метаболічну тера­пію (щоб уникнути тканинної гіпоксії), введення нормального імуноглобуліну людини внутрішньовенне краплинне, приймання внутрішньо інстенону, актовегіну.

Вагітним з антифосфоліпідним син­дромом для корекції порушень коагу­ляції, профілактики плацентарної не­достатності призначають антиагреганти (курантил, трентал, теонікол), антико­агулянти (гепарин), глікокортикоїди (дексаметазон), а з П триместру вагіт­ності — мікродози ацетилсаліцилової кислоти (по 50—100 мг) під контролем коагулограми.

У випадках неминучого викидня, не­повного викидня, залишків основної відпадної (децидуальної) оболонки вна­слідок повного викидня і тривання кровотечі рекомендується інструменталь­не вискоблювання матки. Для профі­лактики ендоміометриту призначають ан­тибіотики і препарати, які підтримують тонус матки (утеротоники). Гарячка не є протипоказанням до вискоблювання матки, якщо проводиться адекватне ан­тибактеріальне лікування. В багатьох ви­падках неповного викидня виникає не­обхідність розширення шийки матки пе­ред кюретажем. Але часто рештки пла­центарної тканини містяться низько в каналі шийки матки й легко витягають­ся за допомогою абортцанга.

У випадках нездійсненого викидня перед вискоблюванням матки дослід­жують коагулограму, проводять корек­цію порушень коагуляції шляхом пе­реливання свіжозамороженої плазми. Для сприяння викидню у пізні термі­ни вагітності внаслідок внутрішньоутробної загибелі плода призначають внутрішньоамніотичне введення 5 мл граміцидину на 20 мл 5 % розчину глюкози крізь переднє склепіння піх­ви (трансфорнікально); використову­ють також внутрішньовенне введення вагітній окситоцину, простагландинів, внутрішньоамніотичне введення прос­тагландинів у заднє склепіння піхви, канал шийки матки або порожнину ам­ніона перед сном, напередодні вискоблювання матки.

Лікування вагітних з істмікоцервікальною недостатністю функціональної і травматичної етіології здійснюють хі­рургічним шляхом у поєднанні з ме­дикаментозною терапією. Хірургічна корекція ІЦН полягає у накладанні на шийку матки стягувального шва (серкляжу), який виконують після 14 тижнів вагітності (за винятком гене­тичних причин викидня), якщо роз­криття шийки матки становить менше ніж 4 см. Протипоказаннями до серкля­жу є кровотеча, скорочення матки і розрив плодових оболонок. Перед накладанням шва проводять ультразву­кове дослідження для визначення жит­тєдіяльності й усунення вад розвитку плода. Виконують цитологічне до­слідження епітелію шийки матки; бактеріоскопічне і бактеріологічне до­слідження. За потреби лікування про­водять обом статевим партнерам. При цьому статеву активність останні мають припинити якнайменше на тиж­день до і після процедури.

До методів хірургічної корекції ІЦН належать: звуження внутрішнього зі­ва (за Мак-Дональдом, Широдкаром, Любимовою, Михайленко); ушивання маткового отвору (за Сценді); утво­рення дуплікатури тканин по обидва боки шийки матки (за Орєховою і Карімовою). Найпоширенішим є кисетний шов за Мак-Дональдом у різних моди­фікаціях. Операція Широдкара є складнішою і може супроводжу­ватися більшим травмуванням і крово­течею, ніж операція Мак-Дональда. Під час виконання серкляжу за Широдка­ром здійснюють поперечний розтин сли­зової оболонки шийки матки спереду, під місцем прикріплення сечового мі­хура, і ззаду — на висоті внутрішнього зіва. Шов накладають крізь розтин сли­зової оболонки в підслизову оболонку навколо шийки матки на рівні внутріш­нього зіва і зав`язують спереду. Слизо­ву оболонку шийки зашивають кетгу­том. Серкляж за Широдкаром викорис­товують у випадках опущення сечового міхура нижче від внутрішнього зіва.

Ефективність процедури з використан­ням кожного з цих методів становить 85—90 %. Останнім часом застосовую­ться кільия-песарії на шийку матки за методом Гольджі. В післяопераційно­му періоді призначають спазмолітичні засоби, проводять профілактику інфек­ції, за показаннями — гормонотерапію. Проте, за даними деяких авторів, антибіотикотерапія або використання прогестаційних агентів чи (Б-адреноміметиків для профілактики маткових скорочень істотно не покращують на­слідки операції. У випадку невдалої процедури, симптомів викидня або по­логів шов негайно знімають, щоб запо­бігти розриву матки або її шийки.

В зарубіжних країнах інколи вико­нується трансабдомінальний серкляж на перешийок матки, проте ця процедура потребує двох лапаротомій: для накла­дання шва і для його зняття перед роз­родженням.

Профілактика. Овуляція, як правило, відновлюється через 2 тижні після викидня, через що важливою е обов`язкова ефективна контрацепція протягом 6-12 міс перед наступ ною вагітністю. Протягом цього періо- ` ду намагаються виявити й усунути при­чини викидня, вживають реабілітацій­них заходів (санаторно-курортне ліку­вання).

Дата добавления: 2014-11-09