ЛЕКЦІЯ 14. Термінальні стани в акушерстві. Геморагічний шок і принципи інфузійно-трансфузійної терапії в акушерстві

Геморагічний шок — це стан, по­в`язаний з гострою і масивною крово­течею під час вагітності, пологів і в піс­ляпологовому періоді, що виявляється різким зменшенням об`єму циркулю­ючої крові (ОЦЮ, серцевого викиду і тканинної перфузії внаслідок декомпенсації захисних механізмів. Об`єм циркулюючої крові у вагітної становить близько 6,5 % маси тіла. До розвитку шоку, як правило, призводять акушерські кровотечі, що перевищують 1000 мл, тобто понад 20 % ОЦК (або 15 мл крові на 1 кг маси тіла). Кровотеча, що триває і перевищує 1500мл (більше ЗО % ОЦК), уважається масив­ною і становить безпосередню загрозу для життя жінки.

Етіологія і патогенез. До ге­морагічного шоку може призводити аку­шерська кровотеча, спричинена перед­часним відшаруванням нормально роз­ташованої і передлеглої плаценти, ший­ковою вагітністю, розривом матки, по­рушенням відділення плаценти в III пе­ріоді пологів, затримкою частин пла­центи, гіпотонією й атонією матки в ран­ньому післяпологовому періоді. Небез­пека акушерської кровотечі полягає в її раптовості, масивності, профузному характері.

Незалежно від причини кровотечі в патогенезі геморагічного шоку провідну роль відіграє диспропорція між змен­шеним ОЦК і ємністю судинного рус­ла, що спочатку виявляється порушен­ням макроциркуляції (системного кро­вообігу), потім — мікроциркуляторними розладами і, нарешті, розвитком прогресуючої дезорганізації метаболіз­му і протеолізу.

Якщо крововтрата не перевищує 500-700 мл, тобто близько 10 % ОЦК, відбувається компенсація внаслідок під­вищення тонусу венозних судин, рецеп­тори яких найчутливіші до гіповолемії. При цьому не спостерігається істотних змін тонусу артерій, частоти скорочень серця (ЧСС), перфузії тканин. Крововтрата, що перевищує 700 мл, призводить до значної гіповолемії, яка є сильним стресовим чинником. Для під­тримання гемодинаміки життєво важли­вих органів (насамперед, мозку і сер­ця) включаються потужні компенсатор­ні механізми, які приводять до центра­лізації кровообігу, тимчасово підтриму­ють хвилинний об`єм серця й артері­альний тиск. Отже, підвищується то­нус симпатичної нервової системи, збільшується викид катехоламінів, аль­достерону, кортикотропіну (ЛКТГ), ва­зопресину (антидіуретичного гормону), глікокортикоїдів, активізується ренін-ангіотензинова система, що спричиняє прискорення пульсу, затримку виділеннярідини з тканин і надходження її докровообігу, а також спазм периферич­них судин, розкриття артеріовенозних шунтів. Проте централізація кровообі­гу не може забезпечити тривалу життє­діяльність організму жінки, тому що здійснюється за рахунок порушення пе­риферичного кровообігу. Кровотеча, яка триває, призводить до виснаження адаптаційних механізмів і поглиблен­ня розладів мікроциркуляції внаслідок виходу рідкої частини крові в інтерстиціальний простір, згущення кро­ві, різкого сповільнення кровообігу з розвитком сладж-синдрому, спричиня­ючи виражену тканинну гіпоксію і аци­доз. Останні порушують роботу «нат­рієвого насоса», підвищуються осмотич­ний тиск, гідратація, що призводить до ушкодження клітин. Зменшення перфу­зії тканин, скупчення вазоактивних ме­таболітів спричиняють стаз крові в мік-роциркуляторному руслі, порушення процесів зсідання крові й тромбоутво­рення. Відбувається секвестрація кро­ві, що знову зменшує ОЦК. Значний дефіцит ОЦК призводить до порушен­ня кровопостачання життєво важливих органів. Зменшується вінцевий крово­ток, розвивається недостатність серця.

Ступінь прояву компенсаторних ме­ханізмів і наслідків масивної крововтра­ти значною мірою залежить від швид­кості крововтрати і вихідного рівня ОЦК. Екстрагенітальна й акушерська патологія (хронічна крововтрата у ви­падку передлежання плаценти, хроніч­ний ДВЗ-синдром внаслідок пізнього гестозу, захворювань серцево-судинної системи, нирок тощо), неадекватне зне­болювання створюють умови для роз­витку шоку.

Клініка і діагностика. В су­часній клінічній практиці розрізняють три стадії геморагічного шоку: І — ком­пенсований шок; II — декомпенсований оборотний шок; III — необоротний шок.

Перша стадія геморагічного шоку (синдром малого викиду) розвивається через крововтрату, що приблизно становить 20 % ОЦК (15-25% або 700-1200 мл). Компенсація втрати ОЦК здій­снюється за рахунок збільшення про­дукції катехоламінів. Спостерігаються клінічні симптоми, пов`язані з функціо­нальними змінами діяльності серцево-су­динної системи: блідість шкірних покри­вів, тахікардія до 100 в 1 хв, помірна олігурія і венозна гіпотензія. Артеріаль­на гіпотензія не виявляється або слабо-виражена (100 мм рт. ст.). Вміст гемогло­біну — 90 г/л.

Друга стадія геморагічного шоку розвивається внаслідок крововтрати, що становить у середньому 30-35 % ОЦК (25-40 %, або 1200-2000 мл). У цій стадії відбувається поглиблення розла­дів кровообігу. Зменшується арте­ріальний тиск (80-90 мм рт.ст.) і пуль­совий, спостерігаються виражена тахі­кардія, задишка, акроціаноз, стан зане­покоєння, олігурія (менша ЗО мл/год), зниження центрального венозного тис­ку (ЦВТ). Порушується кровопостачан­ня мозку, серця, печінки, нирок, леге­нь, кишок, і, як наслідок цього, розви­ваються тканинна гіпоксія і мішана фор­ма ацидозу.

Третя стадія геморагічного шоку виникає через крововтрату, яка стано­вить близько 50 % ОЦК (.40-60 %, що перевищує 2000 мл), і характеризуєть­ся подальшим порушенням мікроциркуляції: капіляростазом, утратою плазми, агрегацією клітинних елементів крові, надто значним погіршенням перфузії органів, наростанням метаболічного ацидозу. Систолічний артеріальний тиск є меншим за 60 мм рт. ст., тахі­кардія — до 140 в 1 хв і більше. Поси­люються розлади зовнішнього дихання, спостерігаються мармуровість шкірних покривів, холодний піт, різке охоло­дження кінцівок, анурія, ступорозний стан, непритомність.

Клінічна картина геморагічного шо­ку в акушерській практиці, крім за­гальних закономірностей, має певні осо­бливості, обумовлені основною па­тологією, що спричинила кровотечу.

Так, геморагічний шок у випадку передлежання плаценти характеризується

вираженою гіповолемією, артеріальною гіпотензією, гіпохромною анемією; у 25 % жінок розвивається хронічний ДВЗ-синдром.

Якщо шок розвився внаслідок гіпо­тонічної кровотечі в ранньому після­пологовому періоді, то після коротко­часного періоду нестійкої компенсації швидко настає необоротний стан, який характеризується вираженими порушен­нями гемодинаміки, дихальною недо­статністю і ДВЗ-синдромом, профузною кровотечею, обумовленою споживанням факторів зсідання крові й різкою акти­вацією фібринолізу.

Передчасне відшарування нормаль­но розташованої плаценти, як правило, розвивається на фоні тривалого пізньо­го гестозу, що супроводжується хро­нічною формою ДВЗ-синдрому, гіпово­лемією і спазмом судин. Геморагічний шок у випадку цієї патології часто ус­кладнюється анурією, набряком мозку, зменшенням фібринолізу, розладом ди­хання.

Діагностика ґрунтується на комплек­сі показників: 1) характеристиці, кольо­ру і температури шкірних покривів, осо­бливо кінцівок; 2) оцінюванні пульсу, АТ, ЦВТ, шокового індексу, гематок-ритного числа; 3) визначенні об`єму крововтрати; 5) визначенні погодинно­го діурезу; 6) зміні кислотно-основного стану (КОС) крові.

Простим і досить інформативним по­казником об`єму крововтрати і ступеня гіповолемії є шоковий індекс Альговера — відношення частоти пульсу до ве­личини систолічного артеріального тис­ку. В нормі цей індекс менше 1; внаслі­док зниження ОЦК на 20-30 % він збільшується до 1-1,2; у випадку втра­ти 30-50 % ОЦК він становить 1,5.

Можна використовувати метод Барашкова (за показниками відносної гус­тини крові й гематокритного числа). Так, внаслідок крововтрати до 1 л кро­ві гематокритне число є не меншим за 0,32; до 1500 мл — від 0,32 до 0,2; як­що крововтрата перевищує 1500 мл, ге-матокритне число є меншим ніж 0,22. Збільшення гематокритного числа під час III стадії шоку свідчить про його необоротність.

Важливим показником, що характе­ризує органний кровотік, є погодинний діурез. Зменшення діурезу до ЗО мл/год свідчить про недостатність периферично­го кровообігу, а до 15 мл/год — про розвиток необоротного декомпенсовано­го шоку.

Нормальні показники ЦВТ стано­влять 0,49— 1,2 кПа (50-1 20мм вод. ст.). Рівень ЦВТ нижче 50 мм вод. ст. свід­чить про виражену гіповолемію. Якщо на фоні інфузійної терапії АТ залишає­ться низьким, то підвищення ЦВТ по­над 1,37 кПа (140мм вод. ст.) є підтвер­дженням декомпенсації діяльності сер­ця і показанням до проведення адекват­ного лікування. У такій ситуації низькі значення ЦВТ потребують збільшення об`ємної швидкості інфузійної терапії.

Для геморагічного шоку характер­ний метаболічний ацидоз, що може по­єднуватися з газовим (дихальним), хо­ча в кінцевій фазі метаболічних розла­дів можливий розвиток алкалозу.

У сучасній реанімаційній практиці діагностику і спостереження за лікуван­ням здійснюють під моніторним контро­лем за функцією серцево-судинної (по­казники макро- і мікроциркуляції, осмолярність, колоїдно-онкотичний тиск) і дихальної систем, сечових органів, ге­мостазу, за показниками метаболізму.

Лікування. Для забезпечення ефективного лікування потрібно об`єд­нати зусилля лікаря-акушера, анестезіолога-реаніматолога і, якщо є потре­ба, гематолога-коагулолога. Лікування має розпочинатися якомога раніше, бу­ти комплексним, проводитися з ураху­ванням причини кровотечі й стану здо­ров`я жінки.

Виведення хворої зі стану шоку слід проводити одночасно з заходами щодо припинення кровотечі. Обсяг оператив­ного втручання має забезпечити надій­ний гемостаз. Якщо стан хворої тяж­кий, то оперативне втручання проводять

у три етапи: 1) лапаротомія, припинен­ня кровотечі (екстирпація матки, перев`язування магістральних судин); 2) реанімаційні заходи; 3) продовження операції. Основними компонентами лі­кування є: 1) інфузійно-трансфузійна терапія, спрямована на відновлення ОЦК і усунення гіповолемії; 2) підви­щення кисневого об`єму крові; 3) нор­малізація реологічних властивостей кро­ві й усунення мікроциркуляторних і ко-агуляційних розладів; 4) корекція біо­хімічних і колоїдно-осмотичних пору­шень.

Для ефективності інфузійно-трансфузійної терапії треба враховувати кількісне співвідношення введених ком­понентів крові й препаратів, об`ємну швидкість і тривалість переливання кро­ві. Беручи до уваги депонування крові під час шоку, слід вводити об`єм ріди­ни, який має перевищувати об`єм мож­ливої крововтрати, а саме: у випадку втрати 1000 мл крові — в 1,5 разу;

1500 мл крові — у 2 рази, якщо крово­втрата більша, — у 2,5 разу. Бажано, щоб у перші 1—2 год було відновлено близько 70 % утраченого ОЦК.

Критеріями ефективності лікування є позитивна динаміка клінічних симпто­мів шоку: колір шкірних покривів, ЧСС, АТ, шоковий індекс, ЦВТ, пого­динний діурез.

Вибір засобів інфузійної терапії за­лежить від вихідного стану жінки, причини кровотечі, величини крововтра­ти і реакції на неї організму хворої (ко­лоїдні, кристалоїдні розчини, компонен­ти і препарати крові).

Зважаючи на величезне значення чинника часу для ефективного лікуван­ня у випадку геморагічного шоку, спо­чатку треба використовувати колоїдні розчини з достатньо високою осмотич­ною і онкотичною активністю (рефортан), які мають бути завжди напогото­ві, комбінуючи їх із кристалоїдними кровозамінниками. Затримуючи рідину в судинному руслі, ці розчини сприя­ють мобілізації компенсаторних можли­востей організму, що дає змогу підго-туватися до переливання препаратів крові, яке потрібно розпочинати якнайшвидше, але з обов`язковим до­триманням усіх правил та інструкцій.

Консервовані компоненти крові (еритроцитна маса, відмиті замороже­ні еритроцити) залишаються найважли­вішими інфузійними середовищами під час лікування з приводу геморагічного шоку, тому що лише з їх допомогою можна відновити порушену функцію транспортування кисню в організмі. Припустимим є переливання свіжої еритроцитної маси (термін зберігання не більше 3 діб). У випадку масивної кровотечі еритроцитна маса має стано­вити 0,5-0,8 об`єму крововтрати, про­те у процесі безупинного лікування не­доцільно вливати понад 3 л крові через небезпеку розвитку синдрому масивного переливання крові. Все ширше засто­совуються розчини крохмалю — гід-роксиетилкрохмаль (рефортан).

Для дотримання режиму керованої гемодилюції переливання крові треба поєднувати з введенням колоїдних і кристалоїдних розчинів у співвідношен­ні 1:1 або 2:1, що пояснюється адапта­ційними особливостями осморегуляції у вагітної. Для гідремії (гемодилюції) можна застосовувати будь-які розчини, що покращують реологічні властивості крові, зменшують агрегацію її клітин­них елементів і тим самим повертають депоновану кров до активної циркуля­ції, покращують периферичний крово­обіг (декстранові препарати — поліглю-кін, реополіглюкін). Під час проведен­ня адекватного лікування з приводу ге­морагічного шоку важливу роль віді­грає не лише кількість, а й значна швид­кість введення розчинів (об`ємна швид­кість). Якщо стан хворої тяжкий, об`ємна швидкість введення розчину має становити 250-500 мл/хв; при II ста­дії шоку потрібно вводити розчини зі швидкістю 100-200 мл/хв. Така швид­кість може бути досягнута або струмин­ним введенням розчинів у кілька пери­феричних вен, або за допомогою кате­теризації центральних вен. Щоб вигра­ти час, раціонально починати вливан­ня шляхом пункції ліктьової вени і від­разу ж вдаватися до катетеризації під­ключичної вени, що дає змогу прово­дити інфузійно-трансфузійну терапію протягом тривалого часу.

Темп вливання рідини, співвідно­шення крові й кровозамінників, які вво­дять, елімінація надлишку рідини ма­ють проводитися під постійним конт­ролем за загальним станом хворої, а та­кож на підставі оцінювання гематок-ритного числа показників, ЦВТ, КОС, ЕКГ. Тривалість інфузійної терапії має бути індивідуальною.

Якщо є сумніви щодо визначення ступеня геморагічного шоку, то реко­мендують застосовувати таке співвідно­шення компонентів інфузійних сере­довищ: 1 (еритроцити): 0,2 (альбумін): 1 (декстрани): 1 (кристалоїди).

У випадку стабілізації стану хворої, що виявляється відновленням рівня систолічного артеріального тиску не нижче 90 мм рт. ст., задовільним на­повненням пульсу, зникненням задиш­ки, погодинним діурезом не менше 30-50 мл і збільшенням гематокритного числа до 0,3, можна переходити до краплинного введення препаратів кро­ві та інфузійних рочинів до повної ста­білізації показників гемодинаміки. Ме­таболічний ацидоз коригується крап­линним внутрішньовенним введенням 150-200 мл 4 % розчину натрію бікар­бонату. Для покращення окисно-віднов­них процесів рекомендується введення 200-300 мл 10 % розчину глюкози з адекватною кількістю інсуліну, кокар-боксилази, вітамінів груп В і аскорбі­нової кислоти. Після усунення гіповолемії на фоні покращення реологічних властивостей крові важливим компонентом для нор­малізації мікроциркуляції є застосуван­ня препаратів, які усувають спазм пе­риферичних судин, — спазмолітичних засобів (папаверин, но-шпа, еуфілін) або гангліоблокаторів (0,5-1 мл 0,5 % розчину пентаміну краплинне з ізото­нічним розчином натрію хлориду), бен-огексонію (1 мл 2,5 % розчину крап-линно). Ефективним є введення глюкозо-новокаїнової суміші (150-200 мл 0,5 % розчину новокаїну з 20 % розчи­ном глюкози в співвідношенні 1:1 чи 2:1). Для покращення ниркового кро­вообігу рекомендується введення 150-200 мл 10 % розчину осмодіуретичного препарату маніту. За показаннями до­датково призначають салуретичні засо­би (лазикс).

Введення антигістамінних препара­тів (димедрол, дипразин, супрастин) сприяє нормалізації порушень мікроциркуляції, метаболізму. Для покра­щення функції міокарда вводять серце­ві глікозиди, кортикостероїди (разова доза гідрокортизону — 125-250 мг, до­бова — 1-1,5 г).

Порушення системи зсідання крові через значну їх різноманітність потріб­но коригувати відповідно до коагулограми. Так, І і II стадії шоку харак­теризуються підвищенням коагуляційних властивостей крові. Під час III стадії геморагічного шоку може розви­нутися коагулопатія, спричинена різким зниженням вмісту прокоагулянтів і ви­раженою активацією фібринолізу. Не­адекватне використання інфузійних розчинів призводить до наростаючої втрати факторів зсідання крові, рівень яких знижений ще й внаслідок крово­течі. Відновлення коагуляційних влас­тивостей крові доцільно проводити шля­хом введення відсутніх у крові проко­агулянтів (нативна або свіжозамороже-на плазма, антигемофільна плазма, кріопреципітат). Для стабілізації фак­торів коагуляції рекомендують вико­ристовувати транексамову кислоту (трансамчу) дозою 500—750 мг в ізо­тонічному розчині натрію хлориду для зменшення фібринолізу — інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, гордокс).

У лікуванні хворих з геморагічним шоком чинник часу часто є вирішаль­ним. Чим раніше розпочинається ліку­вання, тим менше зусиль і засобів по­трібно для виведення пацієнтки із шо­ку, тим сприятливішим є найближчий і віддалений прогноз. Так, за наявності компенсованого шоку хворій достатньо відновити об`єм крові, провести профі­лактику гострої недостатності нирок, у деяких випадках — нормалізувати КОС. Для лікування хворих з де­компенсованим оборотним шоком необ­хідно використовувати весь арсенал лікувальних заходів. Якщо пацієнтка перебуває у шоку III стадії, часто всі зусилля лікарів є марними.

Виведення хворої із критичного ста­ну, пов`язаного з геморагічним шоком, є першим етапом лікування. В подаль­шому проводять заходи, спрямовані на усунення наслідків масивної кровотечі і профілактику нових ускладнень. Дії лікаря мають спрямовуватися на підтри­мання функцій нирок, печінки і серця, нормалізацію водно-електролітного і білкового обміну, профілактику і ліку­вання анемії, запобігання розвитку ін­фекцій.

Для зниження материнської смерт­ності від акушерської кровотечі велике значення має організаційне забезпечен­ня всіх етапів надання екстреної допо­моги в стаціонарі. Кваліфікована ме­дична допомога буде ефективною за умови виконання основних принципів організації роботи, а саме: 1) постійної готовності до надання допомоги хворим із масивною кровотечею (банк крові, кровозамінників, систем для перели­вання крові, судинних катетерів); 2) на­явності алгоритму дій медичного пер­соналу у випадку масивної кровотечі, постійної готовності операційної; 3) цілодобової можливості щодо проведен­ня лабораторної експрес-діагностики стану основних життєвих функцій ор­ганізму.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові в акушерстві

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдром) в акушерській практиці мо­же розвиватися внаслідок тяжких форм раннього та пізнього гестозу, передчас­ного відшарування нормально розташо­ваної плаценти, емболії навколоплодовими водами, геморагічного шоку, сеп­сису тяжкої екстрагенітальної патоло­гії (захворювання серцево-судинної сис­теми, нирок і печінки), а також через резус-ізоімунізацію, переливання несу­місної крові.

Пусковим механізмом для розвитку ДВЗ-синдрому є активація кров`яного або тканинного тромбопластину внаслі­док гіпоксії і метаболічного ацидозу, токсемії будь-якого походження, трав­ми, надходження до кровоносного рус­ла токсинів тощо. Утворення активно­го тромбопластину є найтривалішою І фазою гемостазу, в якій беруть участь численні фактори зсідання крові; II фа­за — утворення тромбіну; III фаза — утворення фібрину.

Крім змін у прокоагулянтній ланці гемостазу, відбувається активація тром-боцитарної ланки, що призводить до ад­гезії та агрегації тромбоцитів із виді­ленням біологічно активних речовин: кінінів, простагландинів, гістаміну, кате-холамінів тощо. Ці речовини впливають на судинну проникність, спричиняють спазм судин, розкриття артеріовенозних шунтів, уповільнюють кровообіг у сис­темі мікроциркуляції, стають причиною стазу, розвитку сладж-синдрому, депо­нування і перерозподілу крові, утворен­ня тромбів. Внаслідок цих процесів від­бувається порушення кровопостачання тканин і органів, у тому числі життєво

важливих — печінки, нирок, легень, мозку.

У відповідь на активацію системи ко­агуляції включаються захисні механіз­ми, спрямовані на відновлення поруше­ної регіонарної тканинної перфузії (фібринолітична система і система мо-нонуклеарних фагоцитів). Таким чи­ном, на фоні дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові внаслідок більшого споживання прокоагулянтів і підсилення фібринолізу розвивається підвищена кровоточивість (акушер­ський тромбогеморагічний синдром).

Класифікація. У перебігу аку­шерського тромбогеморагічного синдро­му розрізняють чотири стадії (М.С. Мачабелі, 1982):

І стадія — гіперкоагуляція, пов`яза­на з появою значної кількості активно­го тромбопластину (час зсідання крові за Лі—Уайтом менше 4 хв);

// стадія — коагулопатія споживан­ня, пов`язана зі зменшенням кількості прокоагулянтів і активацією фібринолі­зу (спостерігається загальна кровоточи­вість, час зсідання крові понад 10-12 хв, відсутня ретракція згустка крові);

III стадія — фаза декомпенсації ге­мостазу і кровообігу, або патологічно­го фібринолізу (різке зменшення в крові кількості всіх прокоагулянтів, розвиток афібриногенемії на фоні вираженого фібринолізу; характеризується особли­во значною кровотечею; якщо хвора не гине, то ДВЗ-синдром переходить у IV стадію);

IV стадія — відновна, за якої від­бувається поступова нормалізація ста­ну системи зсідання крові, проте в цей період можуть також розвиватися гостра недостатність нирок, гостра дихаль­на недостатність і (або) порушення моз­кового кровообігу.

У клінічній практиці класичні фор­ми ДВЗ-синдрому виявляються нечас­то. Залежно від чинника, який спричи­нив його розвиток, тривалості патоген­ного впливу, стану здоров`я жінки од­на зі стадій може бути тривалою і не переходити в іншу. В одних випадках має місце переважання гіперкоагуляції на фоні нерізко вираженого фібрино­лізу, в інших — фібриноліз є основ­ною ланкою патологічного процесу.

В клінічній практиці частіше вико­ристовується класифікація стадій ДВЗ-сііндрому, що запропонована З.Д. Федоровою (1985): І стадія — гіперкоагу-ляція; II — гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу; III — гіпокоагуляція з генералізованою акти­вацією фібринолізу; IV — повна втра­та здатності крові до зсідання.

Перша стадія гіперкоагуляції ха­рактеризується зменшенням часу зсідан­ня крові, зниженням фібринолітичної й антикоагулянтної активності.

У 2 стадії зменшуються кількість тромбоцитів, протромбіновий індекс, знижується активність V, VII, VIII фак­торів коагуляції крові. Підвищення вмісту вільного гепарину і поява про­дуктів дегенерації фібриногену (ПДФ) свідчать про локальну активацію фіб­ринолізу. Стадія III характеризуєть­ся зменшенням кількості тромбоцитів, зниженням концентрації фібриногену, підвищенням рівня вільного гепарину. Для стадії IV — повної втрати здат­ності крові до зсідання властивий над­то великий ступінь гіпокоагуляції з над­звичайно високою фібринолітичною й антикоагулянтною активністю.

Клініка і діагностика. Клі­нічні прояви гострого ДВЗ-синдрому пов`язані з тромботичними і геморагіч­ними порушеннями. До них належать:

1) крововиливи в шкіру, слизові обо­лонки в місці ін`єкцій, травм, опера­ційних ран, матки; 2) місцевий некроз шкіри і слизових оболонок; 3) зміни функцій центральної нервової системи у вигляді ейфорії, дезорієнтації, поть­марення свідомості; 4) гостра недостат­ність нирок, печінки, серця і дихальна недостатність.

Ступінь клінічних проявів залежить від стадії ДВЗ-синдрому. При цьому слід враховувати, що чинники розвит­ку ДВЗ-синдрому значною мірою ви­значають характер порушень системи коагуляції. У випадку передчасного від­шарування плаценти активація фібри­нолізу незначна, а іноді й цілком від­сутня. Внаслідок гіпо- й атонічної кро­вотечі різко зменшується кількість тром­боцитів, вміст фібриногену та інших прокоагулянтів, значно підвищується фібринолітична активність, зберігаєть­ся толерантність плазми до гепарину. У випадку передлежання плаценти ма­ють місце тромбоцитопенія, гіпофібри-ногенемія на фоні підвищення фібри­нолітичної активності. Якщо виникає розрив матки, ДВЗ-синдром розвиває­ться раптово, характеризується незнач­ним зменшенням вмісту прокоагулянтів і значною фібринолітичною активністю.

Клінічна діагностика гострого ДВЗ-синдрому є складною внаслідок як неспе-цифічності, так і різноманітності симп­томів основних захворювань і станів, що є фоном для розвитку акушерського тромбогеморагічного синдрому. Провід­ним методом діагностики є лабораторні дослідження системи гемостазу.

Гострий ДВЗ-синдром супроводжує­ться такими змінами: збільшенням ча­су зсідання крові (понад 10 хв), змен­шенням кількості тромбоцитів і рівня фібриногену, збільшенням часу рекаль-цифікації плазми, протромбінового і тромбінового часу, підвищенням кон­центрації продуктів дегенерації фіб­риногену і розчинних комплексів моно­мерів фібрину/фібриногену.

Для експрес-діагностики фаз пере­бігу ДВЗ-синдрому використовують та­кі тести:

• час зсідання крові

— швидкість спонтанного лізису згустка крові;

— визначеннярівня фібриногену і наявності продуктів дегенерації фіб­риногену (ПДФ);

— визначення кількості тромбоци­тів;

— тромбіновий час;

— тест фрагментації еритроцитів;

— етаноловий тест.

Для І стадії ДВЗ-синдрому прита­манні зменшення часу зсідання крові й тромбінового часу, позитивний етано­ловий тест.

У II стадії ДВЗ-синдрому відбуває­ться помірне зменшення кількості тром­боцитів (120 • 10 9 в 1 л), тромбіновий час збільшується до 60 с і більше, ви­являються ПДФ і ушкоджені еритро­цити.

У III стадії ДВЗ-синдрому спостері­гається збільшення часу зсідання кро­ві, тромбінового часу, зменшується кіль­кість тромбоцитів до 100- 10 9 в 1 л, від­бувається швидкий лізис згустка кро­ві, що утворився.

Для IV стадії характерні такі показ­ники: згусток крові не утворюється, тромбіновий час — понад 60 с, кількість тромбоцитів — менше 60 • 10 9 в 1 л.

Лікування. Діагностика ДВЗ-синдрому і необхідне лікування має про­водитись лікарем-акушером спільно з анестезіологом-реаніматологом і, за можливістю, гематологом. Лікування має бути індивідуальним, спрямованим на усунення основної причини ДВЗ-синдрому, на нормалізацію гемодинаміки і зсідання крові.

Методи, що застосовуються для усу­нення причин ДВЗ-синдрому, виплива­ють із характеру акушерської патоло­гії. Причина розвитку гострого ДВЗ-синдрому в акушерстві практично зав­жди пов`язана з патологією матки. Пер­шим етапом лікування є видалення дже­рела тканинного тромбопластину — екс­тирпація матки.

Гострий ДВС-синдром, як правило, поєднується з геморагічним шоком, то­му для інфузійно-трансфузійної тера­пії у таких випадках віддають перевагу свіжій еритроцитній масі (до 3 діб збе­рігання), замороженій плазмі. Режим керованої гідремії (гемодилюції) здій­снюється в межах, що не перевищують 15-25 % ОЦК, за рахунок желатинолю, альбуміну, реополіглюкіну, розчи­ну Рінгера, лактасолу.

Якщо крововтрата масивна, то від­новлення системної гемодинаміки реко­мендують починати з введення розчи­нів із високою молекулярною масою — оксиетильованого крохмалю (6 і 10 % НАЕЗ-стерил) дозою 10-20 мг/кг маси тіла за 1 год, волекаму (500—1000 мл), розчинів декстранів (не більше 400 мл). Зазначені вище препарати мають спо­рідненість з глікогеном людини. Їх ге-модинамічний ефект у 2-3 рази пере­вищує ефект розчину альбуміну за три­валості дії 4-6 год.

Внаслідок введення синтетичних колоїдних розчинів (поліглюкін тощо) нерідко виникає складна взаємодія системи гемостазу і молекул інфузійного середовища. З одного боку, відбу­вається зменшення інтенсивності внут-рішньосудинного зсідання крові й тем­пу споживання прокоагулянтів і тром­боцитів, з другого — значне зниження активності факторів зсідання крові в плазмі й загального гемостатичного потенціалу внаслідок гідремії та інгібі-руючого впливу молекул декстрану на компоненти системи гемостазу (тром­боцити, фактор Віллєбрандта, фібри­ноген). У зв`язку з цим під час інфузійної терапії для відновлення актив­ності прокоагулянтів потрібно вводи­ти малі дози сечогінних засобів (10-20 мг).

Дуже складним завданням щодо лі­кування гострої форми ДВЗ-синдрому є відновлення нормальних коагуляційних властивостей крові, для чого необ­хідно зупинити процес її внутрішньо-судинного зсідання, зменшити фібринолітичну активність і відновити коагуляційний потенціал крові відповідно до коагулограми.

Для гальмування утилізації фібри­ногену як початкової ланки розвитку тромбогеморагічного синдрому застосовують гепарин, хоча питання щодо йо­го використання залишається дискусій­ним. Гепарин дозується залежно від ста­дії ДВС-синдрому: у І стадії припусти­мо вводити до 500 ОД (70 ОД/кг), у II і III стадіях - 2500-3000 ОД (30-50 ОД/кг), у IV стадії гепарин проти­показаний. Застосування гепарину у ви­падку великих за обсягом ранових по­верхонь не рекомендується.

На думку В. І. Грищенко, І. І. Гудивок (1996), введення гепарину мож­на рекомендувати лише в І стадії ДВЗ-синдрому (гіперкоагуляції) дозою 2500-5000 ОД, здійснюючи контроль за коагулограмою; в II стадії гепарин вво­дити не слід. Інші автори пропо­нують категорично відмовитися від за­стосування гепарину для переривання внутрішньосудинного зсідання крові на­віть у І стадії ДВЗ-синдрому через не­можливість її чіткої діагностики і пере­ходу в II стадію тромбогеморагічного синдрому.

В разі передозування гепарину ви­користовують протаміну сульфат: 100 ОД гепарину нейтралізують 0,1 мл 1 % розчину протаміну сульфату.

Гальмування фібринолітичної актив­ності здійснюють за допомогою інгібіто­рів протеолізу: контрикалу, трасилолу, гордоксу — дозою не менше 10 мг/кг маси тіла за 1 год. Призначення Е-амінокапронової кислоти недоцільне, тому що вона призводить до фіксації фібри­ну в мікроциркуляторному руслі, що за­грожує кірковим некрозом нирок, по­рушенням мікроциркуляції у печінці, мозку. Слід враховувати, що різке зни­ження фібринолітичної активності мо­же спричинити посилення внутрішньосудинного відкладання фібрину, через що зазначені препарати рекомендують­ся у III і IV стадіях ДВЗ-синдрому. Призначення інгібіторів фібринолізу у випадку передчасного відшарування нормально розташованої плаценти слід проводити з особливою обережністю.

Для замінної терапії порушень гемокоагуляції під час гострої форми ДВЗ-синдрому використовують еритроцитну масу (до 3 діб зберігання), нативну, свіжозаморожену й антигемофільну плазму, кріопреципітат і стан­дартизовані розчини крохмалю. Спо­чатку переливають 500 мл препаратів крові; після оцінювання ефекту внаслі­док цієї дії гемотрансфузію повторю­ють.

Нативну, свіжозаморожену й (або) антигемофільну плазму використовують у загальній кількості 250-500 мл. За­стосовують раннє і швидке введення сві-жозамороженої донорської плазми на фоні вливання реополіглюкіну (не мен­ше 15 мл/кг) як дезагреганта, у випад­ку використання великих доз плазми (понад 1,5-2 л). Основною метою за­стосування плазми є не збільшення ОЦК, а відновлення гемостатичного по­тенціалу крові шляхом нормалізації ак­тивності протеаз та їх інгібіторів, фак­торів зсідання крові й антикоагулянтів, компонентів калікреїн-кінінової і фіб­ринолітичної систем з їх інгібіторами. Потрібно враховувати, що на перших етапах розвитку ДВЗ-синдрому спочат­ку відбувається активація протеолітич­них систем плазми, потім — їх висна­ження і вторинне пригнічення продук­тами протеолізу (коагулопатія спожи­вання). Найзначніших змін, що призво­дять до виснаження, зазнають фізіоло­гічні антикоагулянти: інгібітори тканин­ного фактора і фактора УІІ а, антитром­бін III, протеїни С і S, тканинний (ендотеліальний) активатор фібринолізу (ТАФ) — при значному підвищенні інгібітора плазміну (a 2-антиплазміну) й інгібітора ТАФ. Усі ці зміни системи гемостазу підтверджують необхідність більш раннього використання свіжозамороженої плазми, яка містить біль­шість компонентів ферментних систем плазми, потрібних для нормалізації сис­теми гемостазу під час кровотечі.

Для стимулювання судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу внутрішньо­венне вводять дицинон, етамзилат.

Новим у лікуванні при ДВЗ-синдромі є призначення транексамової кислоти (трансамчі) — антиплазмінового препарату дозою 500-750 мг в ізотоніч­ному розчині натрію хлориду. Транс­амчі пригнічує активність плазміну, ста­білізує фактори коагуляції і фібрин, зменшує судинну проникність і справ­ляє виражений гемостатичний ефект, за­побігає дегенерації фібриногену.

Проте внаслідок активації фібрино­лізу наведена терапія не завжди є ефективною, у зв`язку з чим потрібно використовувати додаткові методи корекції порушень у системі гемостазу, особливо, якщо розвивається коагулопатична кровотеча, пов`язана з емболією навколоплодовими водами, передчасним відшаруванням нормально розміщеної плаценти. У цьому випадку, як прави­ло, виявляється надмірна активація фібринолітичної ланки системи гемостазу, внаслідок чого відбувається лізис не ли­ше внутрішньосудинних згустків фіб­рину, а й циркулюючих факторів зсі­дання крові через посилення генерації плазміну.

Введення свіжозамороженої плазми з інгібіторами фібринолізу дає коротко­часний ефект і сприяє подальшій акти­вації фібринолізу, тому в цих випадках слід використовувати препарати транексамової кислоти.

Відновлення об`єму еритроцитів шляхом переливання еритроцитної ма­си терміном зберігання не більше 3 діб рекомендується проводити лише тоді, коли рівень гемоглобіну нижче 80 г/л, а гематокритне число — менше 0,25. Та­ке обережне використання крові пояс­нюється тим, що в нашій країні її не типують за системою НЬА, яка відпові­дає за розвиток негемолітичних реак­цій внаслідок введення лейкоцитів і тромбоцитів, що містяться у консерво­ваній алогенній крові.

У зв`язку з розвитком гіпоглікемії через масивну крововтрату рекомендує­ться введення 10-20 % розчину концен­трованих вуглеводів, що сприяє віднов­ленню енергетичних ресурсів і потен­ціює гемодинамічний ефект.

Через нестабільну гемодинаміку і кровотечу, що триває, інфузійно-трансфузійну терапію проводять на фо­ні призначення глікокортикоїдів (пред­нізолон не менше 10 мг/кг маси тіла на 1 год або гідрокортизон не менше 100 мг/кг маси тіла на добу).

Якщо зазначена терапія виявилася неефективною, вживають додаткових заходів: плазмаферез, гемофільтрацію. Вважають, що при всіх формах ДВЗ-синдрому абсо­лютно протипоказано використовувати фібриноген і суху плазму.

Після усунення гострих проявів ДВЗ-синдрому вживають реабілітацій­них заходів, спрямованих на профілак­тику недостатності нирок і печінки, інфекційних ускладнень, корекцію роз­ладів дихання, відновлення білкового й електролітного гомеостазу; здійсню­ють контроль за показниками гемоко-агуляції і фібринолізу.

Хронічний ДВЗ-синдром. Навіть у випадку фізіологічного перебігу вагіт­ності створюються умови для розвитку хронічного ДВЗ-синдрому (збільшення концентрації фібриногену та інших фак­торів зсідання крові, зниження фібри-нолітичної активності, збільшення агрегаційних і адгезивних властивостей тромбоцитів). Хронічний ДВЗ-синдром становить основу патогенетичних меха­нізмів розвитку найтяжчих ускладнень вагітності (пізній гестоз, токсикоз, пла­центарна недостатність, антифосфоліпідний синдром, захворювання серце­во-судинної системи, печінки, нирок, ре­зус-конфлікт, внутрішньоутробна заги­бель плода). Перехід хронічної форми ДВЗ-синдрому в гостру відбувається внаслідок розвитку передчасного відша­рування нормально розташованої пла­центи у вагітних із пізнім гестозом, гіпертонічною хворобою тощо.

Клініка і діагностика. Мож­ливі носові кровотечі, кровотечі з ясен, внутрішньошкірні й підшкірні кровови­ливи. Діагноз ґрунтується на дослі­дженні системи гемостазу (нормальна або зменшена кількість тромбоцитів,

нормальна або збільшена кількість фіб­риногену, нормальний або дещо зниже­ний показник протромбінового часу, зменшений час зсідання крові, збільше­на кількість ретикулоцитів). Особливо­го значення в діагностиці ДВЗ-синдро-му набуває поява продуктів дегенера­ції фібриногену і розчинних комплек­сів мономерів фібрину/фібриногену.

Лікування. За наявності хроніч­ної форми ДВЗ-синдрому у вагітних із пізнім гестозом до комплексу лікуваль­них заходів включають введення низь­ко- і середньомолекулярних кровозамін­ників (реополіглюкін, полідез, желатиноль) у поєднанні зі спазмолітиками і реологічне активними препаратами (пентоксифілін, персантин). Цим дося­гається покращення реологічних влас­тивостей крові, запобігання мікротромбозу й посилення тканинної перфузії. Для лікування хворих на хронічний ДВЗ-синдром використовують гепарин, фраксипарин. Гепарин зменшує адгезивність тромбоцитів, має антитромбоп-ластинову й антитромбінову активність, нормалізує кровообіг у паренхіматоз­них органах і матково-плацентарному комплексі. Вводять гепарин підшкірно по 5000-10 000 ОД від маси хворої кожні 4 год до нор­малізації кількості тромбоцитів і рівня фібриногену. У випадку прогресуючо­го хронічного ДВЗ-синдрому у вагіт­них з акушерською патологією (пізній гестоз, резус-ізоімуиізація, внутрішньо-утробна загибель плода) найважливі­шим етапом лікування є розродження.

Профілактика ДВЗ-синдрому передбачає такі заходи: 1) виділення ва­гітних групи високого ризику щодо по­рушень системи гемостазу (пацієнтки з НПГР, природженими розладами гемо­стазу, численними міоматозними вузла­ми на матці, з антенатальною загибел­лю плода, антифосфоліпідним синдро­мом, які тривалий час підлягали антиагрегантній і антикоагулянтній терапії);

2) своєчасну діагностику екстрагенітальної та акушерської патології та від­повідне лікування; 3) правильне про­ведення інфузійно-трансфузійної тера­пії під час виникнення кровотечі; 4) ви­користання аутогемодонорства (перед­операційне заготовлення крові та її ком­понентів), керована гідремія (гемоди-люція) протягом операції повторного переливання крові.

Дата добавления: 2014-11-09