Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Характеристика В12(фолієво)-дефіцитної анемії




В12(фолієво)-дефіцитні анемії належать до групи анемій, що виникають внаслідок порушення кровотворення, розвиток яких пов'язаний із дефіцитом в організмі вітаміну В12 або фолієвої кислоти.

Класичним прикладом є злоякісна анемія Аддісона-Бірмера; цей тип анемії називають перніціозною (згубною, смертельною).Вона і була такою до 1926 року, коли американець Джордж Майном із Бостона став лікувати цих хворих сирою печінкою. Пізніше виявили, що в печінці багато вітаміну В12 і цього достатньо, щоб вивести хворих з критичного стану. Зараз перніціозна анемія не являється фатальним захворюванням: головне - своєчасно встановити діагноз.

Недостатність вітаміну В12 порушує процес дозрівання еритроцитів в кістковому мозку. Вітамін В12 поступає в організм з їжею - м’ясом, яйцями, молоком, печінкою, молоком – це зовнішній гемопоетичний фактор. Внутрішній гемопоетичний фактор – фактор Кастла – гастромукопротеїд, що виробляється залозами слизової оболонки шлунка. При поєднані зовнішнього і внутрішнього факторів утворюється активний антианемічний комплекс, який всмоктується в кишківнику в кров і депонується в печінці, де й утворює депо.

Причинами розвитку В12(фолієво)-дефіцитної анемії є:

- недостатнє надходження з їжею (тривале голодування, вегетаріанство);

- вичерпаність запасів вітаміну В12 із депо (захворювання печінки);

- порушення всмоктування вітаміну В12 (захворювання кишок);

- зниження продукції гастромукопротеїду (атрофія слизової оболонки шлунка, резекція шлунка);

- конкурентне всмоктування (гельмінтози).

Вітамін В12 належить до специфічних факторів кровотворення. Як вітамін В12, так і фолієва кислота необхідні для нормального еритропоезу. У разі дефіциту вітаміну В12 або фолієвої кислоти порушується синтез ДНК і РНК, що призводить до заміни нормального кровотворення патологічним (мегалобластичним). В результаті із клітин-попередників еритропоезу утворюються мегалобласти, які в подальшому диференціюються в гігантські еритроцити – мегалоцити. Причиною різкої анемізації при цьому є розлад мітотичних процесів. При мегалобластичному кровотворенні в кістковому мозку зменшується число клітинних ділень, і цей процес протікає повільніше. Замість трьох мітозів, властивих нормальному еритропоезу, мегалобластичний еритропоез протікає з одним мітозом. Це означає, що в той час як з одного пронормобласта утворюється вісім еритроцитів, із одного промегалоцита утворюється всього два мегалоцита. В той же час в кістковому мозку відбувається прискорене руйнування мегалоцитів і ядромістких нормобластів. Таким чином, процеси руйнування клітин червоного ростка в кістковому мозку переважають над процесами кровотворення і в периферійну кров надходить мало еритроцитів.

При В12(фолієво)-дефіцитній анемії кількість еритроцитів різко знижена. Концентрація гемоглобіну також дуже низька. Але число еритроцитів знижується більш інтенсивніше, ніж кількість гемоглобіну, і колірний показник, звичайно, вище 1,1, а в тяжких випадках досягає 1,4-1,8. Це анемія гіперхромного типу. Характерна наявність в периферійній крові мегалоцитів, які відрізняються від еритроцитів величиною і будовою. Мегалоцити мають укорочений термін життя і як наслідок – підсилене руйнування. В мазку крові вони мають вигляд інтенсивно забарвлених клітин без просвітлення в центрі – гіперхромні. Еритроцити ж на висоті захворювання блідо забарвленні і розмір їх менше. Таким чином спостерігається анізоцитоз, макроцитоз, пойкілоцитоз і анізохромія. З’являються дегенеративні форми еритроцитів: еритроцити з базофільною пунктуацією, з залишками ядра у вигляді тілець Жолі і кілець Кебота, нормобласти, мегалобласти. Кількість ретикулоцитів в період загострення різко зменшена, підвищення їх числа говорить про правильне лікування і наближення ремісії.

Характерними є зміни зі сторони білої крові: розвивається лейкопенія з нейтропенією, відносний лімфоцитоз, анеозинофілія. Серед нейтрофілів з’являються великі клітини з гіперсегментацією ядра, палочкоядерні нейтрофіли відсутні – зсув лейкоцитарної формули вправо. Кількість тромбоцитів знижена.

Отже, В12(фолієво)-дефіцитна анемія за лабораторними ознаками: гіперхромна, макро- (мегало)цитарна, гіпорегенераторна.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-16; Просмотров: 941; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.008 сек.