Чтотакое эмболия?

Эмболия — это перенос кровью или лимфой не встреча­ющихся в нормальных условиях частиц (эмболов). которые могут вызывать закупорку сосудов. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Эндогенные эмболы могут состоять из частей тром-

бов, кусочков тканей (при трамвлх, распаде опухолей) и капелек жира (при переломах трубчатых костей). Экзогенными эмболами могут стать пузырьки воздуха, газа (при быстром снижении баро­метрического давления), паразиты и различные инородные тела и т.д.

Клинические проявления эмболии зависят от локализации закупоренного сосуда. Эмболы могут быть перенесены в три нап­равления:

I) в артерии малого круга кровообращения (из венозных сосудов большого круга кровообращения и правого сердца); 2) в артерии большого круга кровообращения (из легочных вей и левого серд­ца); 3) в сосуды системы воротной вены (из ветвей воротной вены брюшной полости).

Главные возможные проявления эмболии:

1) нарушение кровотока в бассейне закупоренного сосуда (вплоть до развития инфаркта); 2) занос инфекции, если эмбол инфициро­ванный; 3) метастазирование опухоли, если эмбол состоит из опу­холевых клеток.

10. Что такое тромбоз?

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносных сосудов плотных масс, состоящих из компонентов крови и препятствующих кровотоку. Эти плотные массы называются тромбами. При быстром тромбообразованип вследствие захвата эритроцитов образуется красный тромб, при медленном — белый тромб.

В патогенезе тромбообразования участвуют три фактора:

1) повышение свертываемости крови;

2) нарушение целости стенки сосуда;

3) замедление или завихрение кровотока.

Повреждение внутренней поверхности сосудов может стать пусковым механизмом тромбообразовання, т.к. при этом происхо­дит агглютинация кровяных пластинок и активация факторов свер­тывания. При ряде заболеваний патогенез тромбоза связан с пора­жением сосудистой стенки. Это ревматический и септический эндо­кардит, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.

Тромбы значительно чаще образуются в венах, чем в арте­риях. Это связано с тем, что в венах скорость кровотока значитель­но меньше, чем в артериях. В аорте, даже при склеротическом по­ражении ее стенок, тромбообразоваине бывает редко из-за большой ексфостн кровотока. При замедлении, а также завихрении кровото­ка возникают условия для оседания тромбоцитов. Однако только замедление кровотока не может вызвать образование тромба. 11. Что собой представляет система гемостаза?

Г'емостаз — это механизмы, которые обеспечивают пре­дупреждение и остановку кровотечений. Система гемостаза пред­ставляет собой совокупность и взаимодействие компонентов крови, сосудистой стенки и органов, участвующих в синтезе и разрушении факторов свертывания крови. Различают дна вида гемостаза:

1. к о а г у л я ц и он и ы й, обусловленный действием плазмен­ных и тканевых факторов свертывания;

2. тромбоцит а рно-сосу дястый, в котором участвуют тромбоциты и другие клетки крови, а также сосудистая стенка, экстраваекуляриая ткань я биологически активные вещества.

Функция системы гемостаза заключается в обеспечении жид­кого состояния циркулирующей крови, предупреж гении и останов­ке кровотечений и поддержании целостности сосудистой стенки Кроме того система гемостаза принимает участие в заживления ран, воспалении, иммунологических реакциях. Нарушения функций сис­темы гемостаза играют роль и патогенезе старения, атеросклеро­за, инфаркта миокарда, инсульта и т. д., могут способствовать метастизпрованию опухолей.

12. Какие различают нарушения гемостаза?

Нарушения гемостаза могут быть врожденными (первичны­ми) и приобретенными (вторичными). Нарушения гемостаза могут быть обусловлены изолированным поражением одного из механиз­мов гемостаза (коагуляциопного или тромбоцнтарно-сосудистого) или одновременным повреждением этих механизмов.

13. С какими системами функционально связана система гемостаза?

Функция системы гемостазп тесно связана с такими фермен­тными системами крови, как фибриполитическая, кпниновая и сис­тема комплемента. Функционирование этих систем, их взаимодей­ствие обеспечивает защиту организма от кровопогерн, сохраняет кровь в жидком состоянии, предупреждает распространение тромба по сосудам, влияет па гемореологпю, гемодинамику и проницае­мость сосудов. Эти биохимические системы имеют общий механизм «включения», связанный с активизацией фактора XII (Хагемана). Активация фактора Хагемапа происходит при его контакте с чуже- родной поверхностью под влиянием эндотоксинов и других веществ.

14. Что собой представляет первичный гемостаз?

При ранении мелких сосудов через 1 —3 минуты кровотече­ние останавливается благодаря первичному гемостазу. Он обуслов­лен сужением сосудов и их закупоркой агрегатами тромбоцитов. К поврежденной сосудистой стенке прилипают тромбоциты, из кото-

рых выделяются АТФ, АДФ и сосудосуживающие вещества (серо- тнн и КЭтехолаииНЫ). Просвет сосудов уменьшается. Под влиянием АДФ усиливается образование агрегатов тромбоцитов, которые за­купоривают поврежденные сосуды. Эта агрегация обратима. Одна­ко кровотечение не возобновляется, т.к. развивается вторичный ге­мостаз — свертывание крови.

15. В чем заключается процесс свертывания крови?

Свертывание крови — это сложный ферментативный процесс, в ходе которого происходит каскад превращений профермента в активный фермент, т. с. активация одного фактора приводит в ак­тивации последующих факторов свертывания. В результате раство­римый белок крови фибриноген превращается в нити нераствори­мого фибрина, т.е. в сгусток крови.

По современным представлениям процесс свертывания кро­ви протекает в три стадии:

1. образование сложного активного комплекса — протромби­на ш;

2. превращение протромбина в тромбин под влиянием про- тромбнназы;

3. превращение фибриногена в фибрин под влиянием тром­бина с последующей ретракцией (уплотнением) сгустка.

Сущность I стадии свертывания крови заключается в актива­ции X фактора плазмы и формировании сложного активного ком­плекса — п р о т р о м б и п а з ы. В этой стадии различают два меха­низма— внешний и внутренний.

Внешний механизм образования протромбиназы более прос­той и быстрый. Сущность его состоит в том, что из поврежденных клеток освобождается неактивный тканевой тромбопластии (III фактор), который взаимодействует с VII фактором и нонами каль­ция (IV фактором). В результате образуется активный тромбо-пластиновый комплекс тканей, который способен активировать X фактор:

Внутренний механизм, намного более сложный, про юлжн- тельпып и многоэтапный, начинается с активации XII фактора (Ха­гемана). Активация этого фактора возникает в результате его кон­такта с поврежденной сосудистой стенкой, л также влияния проте-аз, адреналина И других веществ. Активны!! XII фактор;,чп\ч-кагт каскад последовательной активации факторов XI, IX и VIII. При взаимодействии активных VIII и IX факторов с ионами кальция (IV фактором) и 3 фактором тромбоцитов, формируется активный тпомбопластиновыЙ комплекс крови, обеспечивающий активацию X фактора.

В активации ферментов на первой ста тип свертывания кро­ви принимают участие компоненты кннин-калликреиновой системы. активатором который служит XII фактор. Калликреин (фактор Флетчера) участвует во взаннодействни XII и XI факторов, а так­же ускоряет активацию фактора VII. Благодаря этому возникает связь («калликреипо-кпшпюпый мост») между внутренним и внеш­ним механизмами свертывания.

Оба механизма (внутренний и внешний) завершаются обра­зованием протромбнназы, формирующейся в результате взаимодей­ствия активных факторов X и V, ионов кальция' (IV фактора) и 3

фактора тромбоцитов.

II стадия свертывания крови заключаемся в том, что иод вли­янием протромбпназы протромбин (II фактор) превращается в ак­тивный фермент тромбин.

На III стадии свертывания крови под воздействием тромбина

растворимый белок плазмы фибриноген превращается в нераство­римые нити фибрина. Причем образующийся вначале фибрин-Моно­мер полимеризуется и образует фибрин-полимер. Связи в молекуле фибрина-полимера укрепляет фибрннстабилизирующий фактор (XIII). В дальнейшем под влиянием С фактора тромбоцитов (рет-рактозима) происходит укорочение нитей фибрина — ретракция, т.е. уплотнение кровяного сгустка. Из него при этом отжимается сыво­ротка крови.

16. Почему у здорового человека циркулирующая в сосудах кровь не свертывается?

В обычных условиях кровь в сосудах не свертывается, потому что сохраняет свою целость эндотелий сосудов и тромбоциты, поэ­тому в плазме нет активных факторов свертывания. Жидкое состоя­ние крови поддерживают вещества, обладающие способностью пре­дотвращать или угнетать свертывание крови — антикоагулямты. Поддерживанию жидкого состояния крови способствует взаимодей­ствие ц четкое функционирование сторожевых систем: гемокоагу- яцни, фнбринолиза, кинин-калликреиновой системы и системы ком­племента.

17. Какие вещества противодействуют свертыванию крови?

Вещества, обладающие способностью угнетать пли предот­вращать процесс свертывания крови, называются антнкоагулянта- ын Физиологическими антноагуляитами являются гепарин и анти­тромбин. Образовавшийся в процессе гемокоагулянин фибрин тоже препятствует дальнейшему процессу свертывания крови. Кроме то­го в организме под влиянием ряда веществ может образоваться мощный фермент — плазмип (фнбрннолнзин), который способен растворять нити фибрина.

18. Что собой представляет система фибринолиза?

Плазмин (фпбринолизин) находится п плазме кроки в неак­тивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизнпа). Под влиянием разнообразных кровяных и тканевых активаторов плаз-миноген превращается в активный фермент плазмип. Основной кро-пяпой активатор плазмниогепа — активный XII фактор (Хагсмама). Плазмин (фЙбрннолнзин) растворяет кровяной сгусток путем рас­щепления молекулы фибрин;] (и фибриногена) на растворимые полипептиды.

19. Каковы основные причины, механизмы и последствия по­нижения свертываемости крови?

Дата добавления: 2014-11-16