Может ли возникнуть диабет 1-го типа п результате пе­регрузки поджелудочной железы?

Каким образом получают диабет 1-го типа в эксперимен­те?

Что Вам известно о наследственном происхождении диа­бета?

Большинство диабетологов в мире считают, что диабет — заболевание наследственное, возникающее в результате генетиче­ской неполноценности бета-клеток. Диабет часто появляется у од­нояйцевых близнецов при условии болезни одного из родителей. Из потомков больных диабетом родителей, достигших возраста свыше 40 лет, сахарный диабет появляется у 30--34%. Вероятно, диабет может передаваться н по доминантному, и по рецессивно-,му пути. Синдром сахарного диабета может сочетаться с 10 раз­личными генетическими болезнями у человека. Лаже и животных встречается спонтанный сахарный диабе! генетического происхож­дения. Генетические нарушения могут касаться нарушения синтеза ДНК и РНК в бета-клетках и, как следствие, образование молекул проннсулнна и инсулина с нарушенной активностью. Генетически обусловлено может быть снижение синтеза молекул инсулина и проннсулнна, снижение чувствительности бета-клепок к стимуля­торам синтеза инсулина, необычайно прочная связь инсулина с гранулами бега клеток. Генетически обусловлено может быть об­разование антагонистов инсулина, его ингибиторов н веществ, снизывающих инсулин с белками сыворотки крови.

Установлена генетически обусловленная ннсулинореэистент-ность периферических тканей.

Диабет 1-го типа и эксперименте можно получить путем то­тального или еубтотального удаления поджелудочной железы. В 1943 г. английский ученый Шау Дани обнаружил, что хпмнчеч-кос соединение аллоксан, производное молевой кислоты, избирательно разрушает бета-клетки и вызывает диабет. С 1949 г, известен т. н. дптизоновып диабет, возникающий при инъекции животным днтн-зона, способного образовывать прочные хелатные соединения с 18 тяжелыми металлами, в т. ч. и с цинком, которым особенно богаты бета-клетки у человека, свиньи, кролика. Описаны диабетогепныо свойства у многочисленных производных 8-оксннхинолнна, способ­ных к реакциям хелатообразования с островковым цинком. В пос­ледние годы в лабораториях диабет чаще всего вызывают с по­мощью антибиотика стреитозотоцина, избирательноповреждающе­го бета-клеткп.

Важным этиологическим фактором поддержания длитель­ного избыточного поступления глюкозы в кровь является перееда­ние, особенно с избытком легкоусвояемых углеводов — Сахаров. Длительное поддержание гипергликемпи вызывает избыточная сок-рения любого из сахароповышающих гормонов, которые по этому их конечному результату противостоят действию только одного ин­сулина. Их называют поэтому коптрпнеулпповыми гормонами. К ним относятся катехоламины. соматотропнн, кортикотроппп, глюко-кортнкоиды, тироксин, глюкагон, и половые гормоны. Введением животным избытка этих гормонов можно вызвать диабет — мета гипофизарный, стероидный, метатиреоидный. Гиперсекреция этих:

гормонов при Hapviiieinm соответствующих энлогфинных желез у человека может вести сначала к переходящей гипергликемии, а после срыва функции панкреатических островков — и к стойкому диабету. Этому благоприятствует предшествующая скрытая не­полноценность бета-клеток, а также эмоциональное перенапряже­ние и малое расходование глюкозы при адинамии.

Дата добавления: 2014-11-16