Когда нарушается всасывание жира в кишечнике?

Что такое продукционная ми я?

Что является конечными продуктами белкового обмена?

Что Вам известно о нарушениях межуточного обмена белков?

Нарушения межуточного обменл выражаются в расстройст­ве процессов перелмиппровлння, деза минирования, деклрбокспли-роваиия аминокислот, а также в избирательных отклонениях хода превращений отдельных аминокислот -- тирозина, фенилаллнпнл, триптофана, цистсина.

При тяжелых поражениях печени наступает, например, па­ру шение дезаминировапия аминокислот, сильное увеличение их количества в крови к потеря с мочой. Потеря их с мочой бывает также значительной при распаде тканевых белков при кахексия, гипертиреозе, после обширных травм, при мышечной лтрофнп, на­следственных нарушениях реабсорбцин в канальцах.

Конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Аммиак, который образуется в каждой ткани, весьма токсичен. Однако он быстро связывается глютаминовой кислотой с образованием глютамина. Этот механизм особенно важен для кле­ток ЦНС, весьма чувствительных к избытку аммиака. Г л ютам ин далее из клеток поступает в кровь и транспортируется в печень, где он вступает в образование мочевины, и в ночки, где из него образуются аммонийные соли. Избыток аммиака в ЦНС может обра­зоваться при очень сильном и длительном возбуждении, когда ис­черпываются в ■ [мощности увеличения количества глютаминовон кислоты, связывающей аммиак.

и ретенционная гиперазоте'

В случаях ненормально повышенного распада белков кле­ток (интоксикация, раневое истощение, опухоли) возрастает отно­сительная недостаточность дезампнирования аминокислот и обра­зование мочевины. В крови нарастает остаточный азот (в норме — 14—15 ммиль/л, причем преимущественно за счет не конечного продукта белкового обмена — мочевины, а избытка аминокислот,' аммиака и полипептидов. Такую гиперазотемиго называют про­дукционно!!. Ретепционная гиперазотсмия развивается при недо­статочности мочевыделителыюй функции почек, при которой оста­точный азот растет в основном за счет азота мочевины.

Всасывание жира в кишечнике может нарушаться при ос­лаблении секреции липазы поджелудочной железой или при не­достаточном поступлении ее в кишечник, при нарушенном поступ­лении желчи. Всасывание жирных кислот страдает при ускорен­ном продвижении пищи во время поноса, а также вследствие из­бытка в пище кальция и магния, с которыми жирные кислоты об­разуют нерастворимые соли.

Поражение тонкого кишечника инфекционным процессом, ядами, при гиповитаминозах сопровождается нарушением фосфо-рилирования, что тормозит ресинтез триглицеридов и тормозит их всасывание.

Дата добавления: 2014-11-16