Что такое липоматоз и липодистрофия?

Что такое жировая дистрофия?

Что Вам известно о нарушении транспорта жирных кис­лот кровью?

Всосавшись в лимфатические пути кишечника триглицерпды в кровь поступают в виде мельчайших частиц — хнломпкронов. Триглицериды крови расщепляет липаза, при этом образуются нсэстернфицированные жирные кислоты (НЭЖК). НЭЖК. связы­ваются альбуминами плазмы и транспортируются в клетки, главным образом в эпителий печени. В гепатоцитах из них образуются свой­ственные организму триглнцериды, которые поступают в кронь в составе бета-лнпопротеидов.

Выход липазы в кровь и ее стабилизация в крови активизи­руются гепарином. Липопротсиновую липазу активирует также лн- покапн. Ее угнетают желчные кислоты, избыток хлористого натрия. Гиперлипемпя может наблюдаться при механической желтухе, ког-

да желчные кислоты в крови угнетают Липазу; при нефротиче-ском синдроме, вследствие потери с мочой гепарина, который ак­тивирует липазу. Активность гепарина снижена в крови j больных атеросклерозом. В крови у них накапливается избыток хиломикро- нов,:i они повышают активность троыбопластнна и, следовательно, во растает свертываемость крови.

При нарушениях иннервации отдельных тканей или рас­стройстве обмена в них может расстраиваться расщепление при- н iciiMbix с кровью липидов. Отложение избытка в клетках — жи­ровая инфильтрация — может сочетаться с нарушением белко­вых структур клетки. Это называется жировой дистрофией.

Нанчаще жировая инфильтрация и дистрофия развиваются в печени, синусоиды которой имеют прерывистую базальную мем­брану, свободно пропускающую хиломнкроны. Избыток хиломик- ронов в крови способствует жировой инфильтрации печени. Отло­жение жпровых частиц в клетках печени благоприятствует их обеднение фосфолигшдамп, с помощью которых жиры равномерно распределяются в клетке. Обеднение гепатоцита фосфолипидами происходит при недостаточной секреции липок айн а клетками вы­водных протоков поджелудочной железы и при недостатке источ­ника синтеза фосфолипидов — метиошша, из которого образуется холим.

Этиловый спирг активизирует лнпогенез и способствует раз­витию жировой инфильтрации и дистрофии печени.

Липоматоз — это отложение в отдельных участках жировой ткани скоп. жира размером 5—10 см. Нарушение депониро­вания жира в отдельных участках жировой ткани бывает связано с нарушением иннервации этих участков, в частности, симпатиче­ской иннервации, которая усиливает липолиз. Местное ослабление лннолиза ведет к избыточному отложению здесь жира.

Поражение центров межуточного, спинного мозга, симпатиче­ских узлов может приводить к противоположному явлению — ли- подистрофии, когда в отдельных участках почти полностью нече-¹ зают жировые отложения.

58. Что такое ожирение? Какие основные патогенетические факторы ожирения Вам известны?

Ожирение — это избыточное общее отложение жира в боль­шой части жировых депо. Тремя основными патогенетическими факторами ожирения являются:!) избыточное потребление ншцп;

2) ослабление процесса липолиза; 3) избыточное образование жи­ра ИЛ у

59. В каких случалх человек потребляет избыточное количе­ство пищи?

Количество потребляемой пнщи регулируется пищевым цен­тром. Ведущая роль в этом центре принадлежит иешролачераль-ным (ВЛЯГ) и вентромедиальным (ВЛЦ1Г) ядрам среднего гипо­таламуса. Возбуждение В. 1ЯГ вызывает чувство голода. ВМЯГ являются «центрами сытости». При возбуждении этих ядер они посылают тормозящие импульсы к ВЛЯГ. Разрушение ВМЯГ прек­ращает тормозящее влияние «центра сытости» на ВЛЯГ. Возни­кает стойкое пищевое возбуждение, неустойчивый голод и развива­ется «гипоталамическое» ожирение.

Возбудимость «центра сытости» понижается при частом возбуждении ротовых рецепторов, например, при частом пробова- нии пища, при употреблении чрезмерного количества пищи. Уро­вень возбудимости «центра сытости» выше при занятии физиче­ским трудом. Ожирение при этом, однако, не возникает, т. к. ве­лики энергетические траты жира. Однако и после прекращения физической работы высокая возбудимость ВЛЯГ сохраняется и потребление большого количества пищи в этот период может вести к ожирению. Следует помнить, что после 25 лет основной обмен каждые 10 лет снижается на 7,5%. Для нарастания веса на 8—10кг в год достаточно ежедневного избытка пищи ценностью в 200 кал.

60. Когда ослабляются процессы липолиза?

Процессы липолиза ослабляются обычно под действием гор­монов. Ряд гормонов обладает жироиобнлнзующим действием на депо, усиливая липолиз в жировой ткани. Так действует адреналин, соматотрошш, тиреотроппн, тироксин. Недостаточность гипофиза, щитовидной железы сопровождается избыточным отложением жи­ра. При болезни Иценко-Кушинга наблюдается избыточное ожире­ние вследствие гиперпродукцнн глюкокорти кондов пли кортико тропина.

61. Когда наблюдается избыточное образование жира из уг­леводов?

Избыточное образование жира и отложение его в депо мо-. жет иметь место при гиперсекреции инсулина. Инсулин, понижая сахар в крови, тормозит «центр сытости» и, следовательно, возбуж­дает ВЛЯГ. Он способствует отложению жира в депо п тормозит его мобилизацию. Переедание, ставшее привычным, также Еедет к гиперпродукцин инсулина, что усиливает ожирение.

62. Как проявляется расстройство межуточного обмена жи­ров?

Главным проявлением расстройства межуточного обмена жирог. является образование кетоновых тел в процессе распада жирных кислот: гпперкетопемия и кетонурия. Избыток кетоновых тел в крови сопровождается метаболическим ацидозом, потерей натрия и воды, токсическим действием кетоновых тел на головной мозг. Ресинтезу ацетоновых тел в высшие жирные кислоты в наи­большей t тепенн способствует глюкоза. Глюкоза является основ­ным антикетогеняым веществом, поскольку она способствует вмес­те с инсулином окислению кетоновых тел и тормозит приток жи­ра в печень.

63. На каких этапах может нарушаться обмен углеводов в организме?

Обмен углеводов может нарушаться на разных этапах. Вса­сывание углеводов понижается в случаях, когда уменьшается об­разование или выделение в кишечник сока поджелудочной железы, содержащего фермент диастазу, расщепляющего поли и дисахарн-ды до моносахаридов. Всасывание нарушается при воспалении, атрофии слизистой кишечника или отравлении ферментными ядами.

Снижение запасов гликогена в печени и мышцах происходит при чрезмерно активном его расщеплении или ослабленном синте­зе. Усиленный гликогенолпз (распад гликогена) наблюдается при чрезмерном возбуждении коры головного мозга, подкорки, гипота­ламуса, области писчего пера продолговатого мозга. Гликогенолиз усиливается при напряженной мышечной работе и в состоянии аци­доза. Синтез гликогена снижается при любом виде гипоксии, при гиповитаминоз ах, тиреотоксикозе, недостаточности коры надпочеч­ников, при поражении печени.

Нарушения межуточного обмена углеводов проявляется на стадии анаэробного и аэробного их расщепления. В условиях ги­поксии любого происхождения, а также при относительном недо­статке кислорода накапливается большой избыток метаболитов уг­леводов анаэробной фазы — пировнноградной и молочной кислот и возникает ацидоз.

64. Что такое гипогликемия?

Гипогликемия — это снижение концентрации глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л. Она может быть вызвана передозировкой ин­сулина. Избыточная сскрения инсулина наблюдается при росте опухоли из бета-клеток островков (инсуломе). Наклонность к ги­погликемии бывает у лиц с повышенным тонусом парасимпатиче­ской нервной системы. Блуждающий нерв стимулирует секрецию инсулина. Концентрация глюкозы в крови снижается при глубоком угнетении глюконеогенеза, которое наступает при сильней­шем снижении секреции гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников. Снижение сахара в крови наблюдается при тяже лом поражения печени. Гипогликемия сопровождает гликогенов и голодание. Временное снижение сахара н кропи настунае) при очепь сильном мышечном напряжении.

65. Как проявляется гипогликемия?

Падение концентрации сахара в крови пускает в ход при­способительные компенсаторные процессы - - возбуждается реф- лекторно секреция адреналина, кортнкотропина, глюк о к орт икон до о И соматотропного гормона. Поэтому при гипогликемии наблюдают расширение зрачков, ускорение пульса и дыхания, иногда подъем кровяного давления. Снижение концентрации сахара в крови преж­де всего сказывается па функциях ЦНС, тяжелое нарушение ЦНС наблюдается при снижении концентрации в крови ниже 1,4 — 1,1 ммоль/л. Появляется сонливость, слабость, чувство голода, беспо­койство. Развивается гипоглнкемическая кома, которую можно лик­видировать введением глюкозы или адреналина.

66. Что такое гипергликемий?

Гипергликемия ■— повышение сахара в крови выше 5,5 ммоль/л. Гипсргликсмия может развиваться при резком усилении возбудительного процесса в головном мозгу, сопровождает усиле­ние секреции адреналина при опухоли мозгового слоя надпочечни­ков, бывает при гиперсекреции -фрокенна, гормона роста, глюко-кортпкоидов, при гиповитампнов Bj и С.

Важнейшая причина гипергликемпп — инсулнновая недо­статочность. Когда содержание глюкозы в крови превышает 8,8 ммоль/л, она не может полностью реабсорбироваться канальцаuH п выделяется с мочой — глюкозурня. Причиной этого является до­стижение предела, сверх которого не может повышаться актив­ность ферментов фосфорилпрования и дефосфорплированпн — про­цессов, необходимых для реабсорбцип глюкозы канальцами.

67. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это стойкое повышение уровня глюко­зы в крови, сопровождающееся глгокозурией, возникающее и ре­зультате абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Диабет — это не единая нозологическая единица. Он имеет много разных причин и соответственно этому—разный патогенез. То есть существует не диабет, а диабеты, сходные, но разные болезни.

68. Что такое диабет I и N типа?

При диабете I типа в крови понижено содержание инсулина вследствие недостаточной выработки его в бета-ннеулоцнтах поджс-

Лудочпоп железы. Это меЗкет быть при травме или удалении боль­шей части поджелудочной железы, при панкреатите. У ,1чн_и очень частой причиной диабета 1-го тип;! является перенесенная ннфек- ция (грива, краснуха, эпидемический паротит, вирус Коксакки В«, энцефаломнокарднтный вирус). Причиной гиабе i;i I типа могу г быть касты железы, образование камней, кальцифнкяция железы и склероз ее сосудов. Причиной диабета могут быть поступление пли образование и организме токсических комплексов в рез\^гльта- те соединения химических веществ с цинком бета-клеток с после­дующей их деструкцией. К диабету I типа приводят ауто агрессив­ные процессы в железе.

69. Что Вам известно об аутоиммунных механизмах возник­новения сахарного диабета?

Сахарный диабет нередко сочетается с другими аутоиммун­ными болезнями, такими как, диффузный токсический зоб, болезнь Хасимото.. В островках поджелудочной железы при этом обнару­живают инсулин и деструкцию бета-клеток. Вероятно, деструкция бета-клеток под действием вирусов или химических веществ мо­жет быть причиной образования аутоантител. В механизме такой деструкции бета-клеток принимают участие и иммунные комплек­сы, которые часто обнаруживаются у больных сахарным диабетом, ы Вероятно, существует несколько видов антител к островкам под- ™ желудочной железы, которые реагируют с антигенами цитоплаз­мы островковых клеток или клеточной мембраны. Кроме того, ан­титела могут связывать комплемент и, следовательно, участвовать в цнтотоксических реакциях. Наибольшее значение придают т. н. цитотоксическим антителам, которые способны связываться с по­верхностью островковых клеток с последующим взаимодействием разлинчых компонентов системы комплемента. Лизин, вызываемый воздействием комплемента, ведет к гибели клеток. Установлено, что при диабете 1-го типа повышена частота встречаемости анти­генов В8, В15, ДЗ, Д-4^Й, ДР-4 и их гаплотипов — аллелей, тесно связанных с локусами HLA системы — Л, В, С и Д, расположен­ными па 6^й хромосоме.

Дата добавления: 2014-11-16