Жировая дистрофия печени

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ

АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ

Саговая селезенка (при очаговом отложении амилоида в лимфоидных фолликулах) - плотная, увеличенная с полупрозрачными сероватыми участка­ми на разрезе, напоминающими зерна разваренного саго.

Сальная (ветчинная) селезенка (при диффузном отложении амилоида) -увеличенная, плотная, суховатая с сальным блеском на разрезе.

Макроскопически печень увеличена, плотна, светло-коричневая с саль­ным блеском на разрезе.

Микроскопически отложения амилоида обнаруживаются по ходу синусо-идов, в стенке междольковых сосудов.

Следствия - печеночная недостаточность, портальная гипертензия.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АМИЛОИДОЗ - опухолевидный амипоидоз слизистой оболочки верхних дыхательных путей (голосовых связок, области черпаловид-ного хряща, трахеи).

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ (липофанероз, фетофа-нероз) - дистрофия, связанная с нарушением обмена цитоплазматических (ста­бильных) жиров, характеризующаяся накоплением их в клетках паренхима­тозных органов.

Жировая дистрофия некоторых органов

Макроскопически сердце несколько увеличено, полости расширены, ми­окард дряблый, бледно-желтый, под эндокардом, особенно в области папил­лярных мышц видны желто-белые полоски, в некоторых случаях придающие сердцу вид, напоминающий тигровую шкуру - «тигровое» сердце.

Микроскопически при окраске на жир (например, Суданом III, окрашиваю­щим жир в желтый цвет) в кардиомиоцитах выявляются неравномерно распо­лагающиеся мелкие (пылевидные) капли жира.

Причина - гипоксия миокарда (например, при анемии, при интоксикациях, инфекциях).

Морфогенез - снижение интенсивности окисления жирных кислот в крис-тах митохондрий с декомпозицией липопротеидов.

Клинически - ослабление сердечной деятельности, глухость тонов, систо­лический шум на верхушке.

Исход- восстановление при ликвидации причины. При прогрессировании атрофия кардиомиоцитов и кардиосклероз.

Следствие - сердечная недостаточность.

Макроскопически-печень увеличена, дряблая, однородно-желтого цве­та на разрезе, может быть с жировым налетом. Привыраженной дистрофии -так называемая «гусиная» печень.

Микроскопически - на препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином оптически пустые вакуоли, заполняют большую часть или всю цитоплазму re­

патоцитов, а ядра уплотняются и оттесняются к периферии (гепатоциты стано­вятся похожи на адипозоциты). По топографии дистрофии можно в известной мере судить о причинах ее развития (по периферии долек - гиперлипидемия;

■ центральных отделах - гипоксия).

Причины - инфекции (особенно кишечные), интоксикации (этанол), недо­статок белка в пище, сахарный диабет, анемия.

Непосредственные причины - гиперлипидемия и избыточное поступле­ние жирных кислот и триглицеридов (алкоголизм, сахарный диабет, ожирение); yi метение окисления жирных кислот в кристах митохондрий (гипоксия, инток­сикации); замедление выделения липидов из гепатоцитов (недостаток белка в пище, болезни желудка и кишечника, интоксикации); наследственные фермен-гопатии.

Морфогенетические механизмы - инфильтрация, декомпозиция, транс­формация, патологический синтез.

Клинические проявления - при выраженной дистрофии снижение функ­ции печени.

Исход - восстановление при устранении причины; прогрессирование с пе­рс ходом в цирроз.

Дата добавления: 2014-11-16