Болжамы. Салыстырмалы диагностикасы

50 жас шамасындағы әйелдерде етеккірдің тоқтауы постменопаузаның дамуын көрсетеді. Бірқатар жағдайларда оның дамығанын гормональды зерттеулер арқылы дәлелдеуге тура келеді. Зерттеу нәтижелері ФСГ деңгейінің жоғарылап, эстрадиол деңгейінің төмендегенін көрсетеді. ФСГ деңгейінің жоғарылау дәрежесі постменопаузальды симптомдар мен асқынулардың айқындылығымен корреляцияланбайды. Егер әйелге эстрогендермен орынбасушы терапия тағайындалатын болса, келесі зерттеу шараларын жүргізген орынды: маммография, жамбас астауының УДЗ-сі, атпияға жатыр мойнынан жағынды, жүрек-қантамырлар аурулары мен тромбоэмболиялық асқынулардың даму қаупін бағалау.

Урогенитальды ауруларға, остеопорозға, қызба толқындарына, эмоционалды бұзылыстарға әкелетін тағы да басқа себептер.

Эстрогендермен орынбасушы терапия симптомдарды басу мақсатында (қызба толқындары, урогенитальды симптомдар, атрофиялық вагинит) және климактериялық кезеңге тән басқа да асқынулардың (остеопороз, ЖИА, деменция) алдын алу мақсатында тағайындалады. Эстрогендер (жатыр болғанда — прогестиндермен бірге) таблетка түрінде, теріге жабыстырылатын таңғыштар немесе вагинальды балауыздар ретінде беріледі. Эстрогендер көмегімен қызба толқындары, қынаптың құрғауы, урогенитальды бұзылыстар секілді симптомдар тез басылады. Дегенмен, постменопауза кезеңінде эстрогендермен ұзақ уақытқа созылған орынбасушылық терапия жөнінде бір жерден шығатын пікір қалыптаспаған.

Эстрогендермен орынбасушы терапия сүйектің сыну,Альцгеймер ауруы, тоқ және тік ішектің қатерлі ісігі ауруларының даму жиілігін 50 %-ға төмендетеді. Дегенмен, сүт безінің қатерлі ісігі мен тромбоэмболияның даму қаупін жоғарылатады.

Аналық бездің поликистозды синдромы (АБПС) — гиперандрогения және овуляторлы дисфункциямен сипатталатын гетерогенді клиникалық синдром (кесте 5.5). Алғаш рет АБПС-ын 1935 жылы Д. Штейн және Д. Левентал суреттеген болатын.

5.5 кесте. Аналық бездің поликистозды синдромы

Этиологиясы	Генетикалық бейімділік АБПС-мен қатар семіздік пен көмірсуға толеранттылықтың бұзылуына болуы мүмкін
Патогенезі	1. Аналық безбен андрогендер гиперпродукциясы. 2. Тека жасушаларымен андрогендердің бөлінуін жоғарылатуға және олардың гиперплазиясына әкелетін ЛГ өндірілуінің жоғарылауы. 3. Семіздік, гиперинсулинемия, ЛГ жоғары болғанда андрогендер өндірілуін инсулинмен ынталандыру, жыныс гормондарымен байланысатын глобулин мөлшерінің төмендеуі. 4. Фолликулалардың қалыпты өсуіне төтеп болатын және майда фолликулярлы кисталардың түзілуіне және фолликулалардың кистозды атрезиясына әкелетін гиперандрогения
Эпидемиологиясы	Гирсутизмнің 95 %-ы АБПС байланысты. АБПС популяцияда таралуы 8–20 %
Басты клиникалық көріністері	1. Олиго- немесе аменорея (70 %). 2. Бедеулік (30 %). 3. Гирсутизм (60 %) және андрогенді дермопатияның басқа да көріністері: майлы себорея, безеу бөртпелері, андрогенді алопеция. 4. Семіздік (40 %)
Диагностикасы	1. Тестостерон↑, ЛГ ↑., ЛГ/ФСГ↑, ГСПГ ↓. 2. УДЗ: овариальді строма көлемінің ұлғаюымен ұштасатын диаметрі 10 мм артық болмайтын 8 фолликулярлы кистаны анықтау, эндометрий гиперплазиясы. 3. Гиперандрогения мен гирсутизмнің басқа себептерін жоққа шығару
Салыстырмалы диагностикасы	1. Аналық бездер мен бүйрек үсті безінің андрогенөндіруші ісіктері. 2. Бүйрек үсті безі қыртысты затының туа біткен дисфункциясы. 3. Гиперпролактинемия (АБПС көрініс берген науқастардың 30 %-да пролактин жоғарылайды). 4. Идиопатиялық гирсутизм
Емі	1. Салмақтың төмендеуі (семіздікті емдеу). 2. Метформин (тәулігіне 1–2 грамм). 3. Оральді контрацептивтер, ципротерон ацетат, спиронолактон, флутамид, финастерид. 4. Бедеулікті емдеу (кломифен, гонадотропин препараттары, хирургиялық емдеу, ЭКҰ)
Болжамы	Емделмеген кезде гирсутизм менопаузаға дейін үдемелі дами береді, науқастардың 15 %-да кейінірек қантты диабеттің 2 типі анықталады