Этиологиясы. Қандайда бір көлемдегі хирургиялық емнен кейін нормокальциемия науқастардың 10%-да сақталады

Болжамы

Қандайда бір көлемдегі хирургиялық емнен кейін нормокальциемия науқастардың 10%-да сақталады, ал қалғандары қайта операция жасауды талап етеді. БГП рецидивтері солитарлы паратирома жөнінде орындалған операциядан кейін науқастардың ¹/₂₀ –де, ал ҚМБ гиперплазиясы жөнінде орындалған операциядан кейін науқастардың ¹/₆ бөлігінде көрініс береді.

8.4. ЕКІНШІЛІК ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Екіншілік гиперпаратиреоз (ЕГП)- генезі әртүрлі гиперфосфатемия және ұзаққа созылған гипокальциемиядан кейін дамитын ҚМБ-нің компенсаторлы гиперфункциясы мен гиперплазиясы (8.4 кесте). Үшіншілік гиперпаратиреоз кезінде гиперплазияға ұшыраған ҚМБ-нен паратгормонның автономды артық өндірілуі немесе ұзақ жылғы екіншілік гиперпаратиреоздан ҚМБ-і аденомасы дамиды.

· Бүйрек патологиясы: созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, тубулопатиялар, бүйректік рахит.

· Ішектік патология: мальабсорбция синдромы.

· Сүйектік патология: остеомаляция (сенильді, пуэрперальды, идиопатикалық), Педжет ауруы.

· D дәруменінің жеткіліксіздігі: бүйрек, бауыр аурулары, тұқымқуалаушылық ферментопатиялар.

· Қатерлі аурулар: миеломды ауру.

ЕГП басты себебі бүйрек аурулары мен асқорыту жүйесі сырқаттатры болып табылады. Осыған орай ЕГП-ні бүйректік және интестинальды деп ажыратуға болады. Гемодиализді кең қолдануға байланысты СБЖ-мен сырқаттар ұзақ уақыт өмір сүруіне орай ЕГП жиі кездеседі.

Патогенезі

СБЖ кезінде ЕГП бүйректе белсенді D3 [1,25-(OH)2-D3] дәруменінің синтезделуінің бұзылуынан дамиды. Қан сарысуында органикалық емес фосфат деңгейінің үдемелі жоғарылауы шумақтық фильтрация жылдамдығы 60 мл/мин немесе одан да төмен болғанда көрініс береді. Гипокальциемия паратгормоны секрециясын ынталандырады. Бүйректік остеодистрофия 1,25-(OH)2-D3 тапшылығы көрінісінде дамитын остеомаляцияның паратгормон артық өндірілуі көрінісінде дамитын сүйек резорбциясының жоғарылауымен ұштасады (8.7 сурет).

8.4 кесте. Екіншілік гиперпаратиреоз

Этиологиясы	Бүйректік патология (СБЖ), мальабсорбция синдромы, остеомаляция, Педжет ауруы, D дәруменінің жеткіліксіздігі, қатерлі ісіктер
Патогенезі	Бүйректе белсенді D3[1,25-(OH)2-D3] дәрумені синтезінің бұзылуы, кальций мен D дәруменінің мальабсорбциясы, 25-OH-D3-ке холекальциферол алмасуының бұзылуы
Эпидемиологиясы	Гемо- және перитонеальды диализ емін алатын СБЖ-мен сырқаттанған науқастардың 45-70 %-да көрініс береді. Гастроэктомия, остеопатиядан кейін науқастардың шамамен 30%-да дамиды
Басты клиникалық көріністері	Басты сырқаттың симптомдары, сүйектің ауруы, проксимальды бұлшықет бөліктеріндегі әлсіздік, спонтанды сүйектің сынуы, қаңқа деформациясы, сүйектен тыс кальцинаттар, кальцифилаксия, периартикулярлы кальцинаттар
Диагностикасы	Нормокальциемия, ПТГ↑, гиперфосфатемия, сілтілі фосфатаза↑, 1,25-(OH)2-D3↓; остеопороз, субпериостальды және субхондральды сүйек резорбциясы, басты сырқатты диагностикалау
Салыстырмалы диагностикасы	ЕГП-ды дамытатын сырқаттар арасында
Емі	Бүйректік остеодистрофияны емдеу және алдын алу: D (1-ОН-D3) дәруменінің белсенді метаболитерімен кальций карбонатын (1 г/тәу) ұштастыру
Болжамы	Басты сырқат пен ағзалық өзгерістерді алдын алуды уақтылы бастауына қарай анықталады

ЕГП-дің интестинальды түрінің патогенезі негізінде ҚМБ қызметінің гиперстимуляциясына әкелетін кальций мен D дәруменінің мальабсорбциясы жатыр. Бауыр аурулары кезінде ЕГП дамуы холекальциферолдың 25-OH-D3-ке айналуының бұзылуымен байланысты. Бұл жиі біріншілік билиарлы цирроз кезінде көрініс береді. Үшіншілік гиперпаратиреоз патогенезі автономды қызметі жоғарылаған ҚМБ-нің түзілуімен байланысты дамиды.

8.7 сурет. Бүйректік остеодистрофия патогенезі

Дата добавления: 2014-11-18