Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы 4 страница

Патологические изменения. Гистопатологические особенности пневмонии, вызываемой пневмоцистами, у человека и экспериментальных животных иден­тичны. В начале инфекционного процесса микроорганизмы располагаются вдоль стенок альвеол, тесно прилегая к пневмоцитам типа I. Взаимодействие пневмоцист с этими альвеолярными клетками играет важную роль во взаимоотношениях макроорганизма и паразита. Микроорганизмы распространяются медленно и, как видно на срезах тканей легких, окрашенных серебром, постепенно заполняют альвеолярное пространство. При окраске гематоксилином и эозином наблюдается типичный пенистый, вакуолизированный альвеолярный экссудат, содержащий микроорганизмы, белки сыворотки крови и остатки органических веществ. При электронной микроскопии материала, полученного при моделировании на живот­ных, выявлен ряд изменений в микроокружении альвеол, которые были макси­мально выражены в клетках I типа. Очень редко пневмоцисты обнаруживают вне тканей легких.

Воспалительные изменения в организме слабы и неспецифичны даже при экстенсивной инфекции. Часто может быть обнаружена гипертрофия альвеоляр­ных клеток типа II. Ее расценивают как репаративный ответ. Встречаются альвеолярные макрофаги, но они обычно не участвуют в фагоцитозе пневмо­цист. В ряде случаев отмечается умеренная инфильтрация мононуклеарными клетками интерстициальных участков. Однако у истощенных детей в этих местах встречается интенсивный инфильтрат из плазматических клеток, что и легло в основу прежнего названия болезни — интерстициальная плазмоклеточная пневмо­ния.

Клинические проявления. Больные с пневмоцистной пневмонией жалуются на одышку, лихорадку и сухой кашель. У лиц, получающих кортикостероиды, симптомы появляются после уменьшения их суточной дозы. Продолжительность болезни до установления диагноза составляет обычно 1 — 2 нед, хотя встре­чаются значительные вариации, особенно среди больных со СПИДом, у которых этот период может быть более продолжительным (см. гл. 257). При физикальном обследовании выявляют тахипноэ, тахикардию и цианоз, но при аускультации легких значительных нарушений не обнаруживают. Количество лейкоцитов различно и обычно зависит от фонового заболевания. При анализе газового состава артериальной крови определяют гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и дыхательный алкалоз. Также имеют место изменения в легочных пробах (например, жизненная емкость легких, диффузионная способность). При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние диффузные инфильтраты, начинающиеся в прикорневых зонах. Также имеются сообщения о вариантах этой картины (например, узелковые затемнения, односторонние инфильтраты). У некоторых больных изменений на рентгенограммах в начале болезни нет, но повышено поглощение галлия при сканировании.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе характеризуется хроническим и вя­лым течением. В среднем симптомы со стороны легких проявляются на протя­жении 4 нед, но некоторые больные могут страдать несколько месяцев. Кашель и одышка остаются незамеченными, если не проводить тщательного сбора анамнеза и обследования больного; у больных со СПИДом наряду с другими инфекционными осложнениями может отмечаться лихорадка. Объективные пока­затели (частота дыхания и артериальная оксигенация) также менее резко изме­нены у больных СПИДом.

Диагностика. Так как клиническая картина пневмоцистной пневмонии не­характерна, диагностика должна основываться на специфической идентификации возбудителя. Однако культивирование пневмоцист человека все еще невозможно, а серологические реакции ненадежны. Окончательный диагноз устанавливается с помощью методов гистопатологической окраски. Наиболее популярны краси­тели, выборочно окрашивающие клеточную стенку цист возбудителя. В качестве прототипа можно рассматривать метенамин серебра; толуидин синий и крезиловый фиолетовый прочный являются более простыми и быстродействующими альтер­нативами. Такие красители, как краска Гимзы или краска Diff Quik, окраши­вают как трофозоиты, так и цистные формы пневмоцист; эти красители окраши­вают также и ткани организма, и в этой связи для правильной интерпретации результатов требуется большой опыт. Недавно Р. carinii были обнаружены при окраске по Райту и Граму.

Пневмоцисты редко присутствуют в мокроте и в слизи из трахеи, поэтому для получения адекватных материалов для исследования обычно требуются более инвазивные методы. Применять их лучше всего в начале госпитализации больного в соответствии с разработанным протоколом при тесном сотрудничестве клиницистов и сотрудников лаборатории.

В последние годы фибробронхоскопия с бронхоальвеолярным промыванием (лаважем) и/или трансбронхиальной биопсией являются наиболее широко ис­пользуемыми методами у взрослых больных; они дают положительные резуль­таты при диагностике пневмоцистоза у 90% пациентов со СПИДом и около 40% у других категорий больных с ослабленным иммунитетом. Причины более эффективной диагностики у больных со СПИДом неизвестны, но, возможно, это связано с большей интенсивностью инфекции у них. Открытая биопсия легких обычно применяется, когда бронхоскопия неэффективна, или при подозрении на заражение другими микроорганизмами.

Течение и прогноз. В настоящее время считается, что пневмоцисты вызывают бессимптомную инфекцию у нормального хозяина, но у больного с ослабленным иммунитетом при отсутствии лечения они являются причиной пневмонии с почти неизменно летальным исходом. У недоношенных детей смертность от пневмоцист­ной пневмонии составляет около 50%; при моделировании инфекции на животных прекращение введения кортикостероидов ведет к обратному развитию болезни. Прогноз пневмоцистной пневмонии при лечении определяется такими факторами, как тяжесть фоновой болезни, уровень питания больного, степень отклонений от нормы в дыхательной функции, предшествующее поражение легких (например, радиоактивное поражение) и общее количество лейкоцитов и лимфоцитов. Часто встречаются сопутствующие заражения другими оппортунистическими возбудителями, что может оказать неблагоприятный эффект на результаты ле­чения.

Лечение. Триметоприм — сульфаметоксазол (бисептол) и пентамидин изотионат (Pentamidine isethionate) — два основных одинаково эффективных лекарственных препарата, используемых для лечения пневмоцистной пневмонии. Показатели их эффективности достигают 50 — 80% в различных группах боль­ных. Триметоприм — сульфаметоксазол ингибируют синтез фолиевой кислоты, а пентамидин повреждает несколько различных систем, участвующих в размно­жении клеток; однако более детально механизм их действия против пневмоцист неизвестен. Триметоприм — сульфаметоксазол назначают перорально или внутри­венно (в дозе 20 мг/кг в сутки триметоприма и 100 мг/кг в сутки сульфаметоксазола дробно в 4 приема в течение 14 дней). У взрослых больных оптимальный уро­вень содержания триметоприма в сыворотке крови составляет 5 мкг/мл и сульфаметоксазола — 100 — 150 мкг/мл; эти показатели могут быть использованы в качестве исходных при выборе дозы препаратов у больных с почечной недостаточностью. Триметоприм — сульфаметоксазол предпочтительнее пентамидина для назначения больным, не страдающим СПИДом, благодаря его лучшей переносимости.

Пентамидин вводят внуримышечно или внутривенно (медленно) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 14 дней. Побочные эффекты встречаются приблизитель­но у 5% пациентов и характеризуются болезненным уплотнением в местах инъек­ции и системными реакциями, такими как гипогликемия, гипергликемия, гипокальциемия, азотемия и нарушения функции печени.

При лечении триметопримом — сульфаметоксазолом или пентамидином состояние больного начинает улучшаться в среднем через 4 дня: понижается температура тела, улучшается дыхательная функция и газовый состав крови; позднее нормализуются изменения в грудной клетке, выявляемые при рентгено­графии. Если лечение одним из названных препаратов не приводит к улучшению состояния больного в течение 5—7 дней, его следует заменить другим препара­том. Сочетание триметоприма — сульфаметоксазола с пентамидином не повышает эффективности лечения и может увеличить риск токсичности. Общая поддер­живающая терапия включает обеспечение адекватной оксигенации, водно-электролитного баланса, а также питания. Дозы кортикостероидов и других иммуносупрессивных лекарственных препаратов следует снизить до уровня, который допускает тяжесть течения основного заболевания. За исключением больных со СПИДом, рецидивы пневмоцистной пневмонии встречаются редко, однако они отмечаются примерно у 10% больных в отдельных детских учрежде­ниях.

Показатели эффективности лечения при начальных эпизодах пневмоцистной пневмонии у больных со СПИДом сходны с таковыми у других больных с ослаб­ленным иммунитетом. Однако состояние первых улучшается медленнее, и они требуют более длительного лечения. Возбудители могут обнаруживаться в легких даже через 4 — 6 нед лечения. Рецидивы пневмоцистной пневмонии отмечаются у 20 — 30% больных со СПИДом, такие больные трудно поддаются лечению. У больных со СПИДом триметоприм—сульфаметоксазол часто (в 60—80%) вызывает неблагоприятные реакции (сыпь, лейкопению, лихорадку), что требует прекращения его приема. Механизмы побочного действия неясны; фолиниевая кислота не оказывает земетного действия. Больные со СПИДом более склонны к развитию лейкопении при лечении пентамидином.

Опыт лечения пневмоцистоза у больных со СПИДом стимулировал поиски альтернативных лекарственных препаратов. Хлоридин и сульфазин, по-видимому, эффективны, но при их применении возникают те же проблемы, что и в случае триметоприма — сульфаметоксазола. Дапсон и дифлюорометилорнитин (ДФМО), ингибитор биосинтеза полиамина, проходят клинические испытания.

Профилактика. Контролируемые исследования показали, что триметоприм — сульфаметоксазол (5 мг/кг триметоприма в сутки и 25 мг/кг сульфаметоксазола в сутки) предупреждают пневмоцистную пневмонию среди групп с высоким рис­ком заражения. Хотя длительный прием триметоприма — сульфаметоксазола хорошо переносится больными, высокая частота побочных эффектов ограничивает их применение у лиц, страдающих СПИДом. Препарат не вызывает гибели пневмоцист, и, следовательно, действие его проявляется только в период его применения. Возможная контагиозность пневмоцистоза требует изоляции больных.

ГЛАВА 159. БАБЕЗИОЗ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Определение. Известная с библейских времен, эта космополитная инфекция домашних и диких животных вызывается простейшими из рода Babesia. Бабезии передаются клещами, размножаются в эритроцитах и вызывают острую лихора­дочную гемолитическую анемию, самым ярким проявлением которой является гемоглобинурия.

Эпидемиология и клинические проявления. Первый случай инфекции у чело­века был описан в Югославии в 1957 г. Скрабало. Этот и шесть других случаев в Европе протекали особенно тяжело и проявлялись резким повышением темпе­ратуры тела, гемоглобинурией, желтухой и почечной недостаточностью. Как по клиническим проявлениям, так и по наличию мелких внутриэритроцитарных паразитов болезнь весьма напоминала тропическую малярию, за которую и была вначале ошибочно принята. Все семь случаев возникли у больных, перенесших ранее спленэктомию, и пять их них закончились летально. Возбудителями были паразиты крупного рогатого скота (В. bovis, В. divergens). В США к настоящему времени описано примерно 100 случаев инфекции, два из которых (в Калифор­нии) напоминали европейский вариант болезни и, как полагают, были вызваны паразитами лошадей. В остальных случаях заражение произошло в летние месяцы на мысе Код и прибрежных островах, расположенных между Нью-Йорком и Массачусетсом, включая Лонг-Айленд, Фая-Айленд, Шелтер-Айленд, Нантукет и Мартас Виньярд. Все они были вызваны паразитом грызунов, В. microti, и примерно в 80% случаев заболевали лица с интактной селезенкой. У них раз­вивался затяжной инфекционный процесс, сопровождающийся лихорадкой, озно­бом, повышенным потоотделением, миалгией и легкой или средней тяжести гемолитической анемией, как полагают, в результате прямого паразитарного повреждения мембраны эритроцитов. При физикальном обследовании в ряде случаев выявляли увеличение селезенки. В целом заболевание протекает тяжелее у лиц, перенесших сплэнэктомию. Возраст большинства заболев­ших превышал 50 лет; за исключением одного, все они выздоровели. У не­которых больных отмечалось персистирующее носительство возбудителя в течение нескольких недель и месяцев, причем трое носителей в дальнейшем послужили причиной трансфузионной инфекции. У двух из трех реципиентов ранее была удалена селезенка; третий был пожилой больной, который был единственным из всей серии случаев, у кого болезнь закончилась летально. Серо­логические исследования свидетельствуют о том, что у большинства лиц, инфи­цированных В. microti, инфекция протекает бессимптомно; в эндемичных районах показатель сероконверсии составлял примерно 6%, показатель пораженности колебался от 2 до 4,4%. По-видимому, к инфекции одинаково воспри­имчивы все возрастные группы. Как у больных с клиническими проявлениями, так и у лиц с субклинической инфекцией паразитемия может длиться в течение нескольких месяцев.

В. microti обнаружена у полевых кротов и оленьих мышей в штатах Нью-Йорк, Юта и Калифорния. Однако на прибрежных островах Новой Англии главным резервуаром возбудителя является белоногий хомячок. Ответствен за передачу возбудителя клещ Ixodes dammini, паразит северного оленя, который служит также переносчиком болезни Лайма. Цикл развития клеща включает три стадии — личинки, нимфы и взрослой особи, во время каждой из которых клещ питается кровью хозяина. Грызуны являются основными хозяевами первых двух стадий, взрослые особи паразитируют на оленях. Человеку В. microti могут передаваться только нимфами, период активного кровососания которых наблю­дается в период с мая по сентябрь. Поскольку размеры нимфы после кровососа­ния не превышают 2 мм в диаметре, укус паразита чаще всего остается неза­меченным. Трансовариальной передачи инфекции не происходит.

Диагностика. Диагностика основывается на обнаружении в окрашенных краской Гимзы мазках периферической крови внутриэритроцитарных паразитов. Как и в случае малярийных плазмодиев, ядро окрашивается в красный цвет, цитоплазма — в синий; диаметр клетки от 2 до 3 мкм. Однако в отличие от возбудителей малярии гамонты не образуются, пигмент отсутствует. Поскольку бабезии размножаются путем несинхронного почкования, они отличаются выра­женным плеоморфизмом; в одном эритроците могут находиться несколько пара­зитов на разных стадиях развития. Ценными диагностическими признаками являются уникальная форма паразита в виде корзинки, присутствие тетрады возбудителей в одном эритроците и наличие множественных зерен хроматина. При интенсивных инфекциях бабезии можно увидеть за пределами эритроцитов. Диагноз устанавливают серологическими методами с помощью непрямой реак­ции флюоресцирующих антител и иммуноферментным анализом. Поскольку заболевание начинается постепенно, у большинства больных при обращении за медицинской помощью титры антител составляют 1:1024 и выше. Корреляции между уровнем титров и тяжестью течения заболевания не отмечается; могут наблюдаться перекрестные реакции с другими видами бабезии и малярийными плазмодиями, однако титры реакций с гомологичными антигенами обычно бы­вают выше.

Описаны случаи активной инфекции при отрицательных результатах иссле­дования мазков крови и положительных серологических реакциях, что доказы­валось путем заражения экспериментальных животных.

Лечение. Больные с легкой формой инфекции требуют симптоматического лечения с помощью жаропонижающих средств. При развитии выраженного гемолиза может возникнуть необходимость в переливании крови. При более тяже­лом течении показана специфическая терапия. Хотя хлорохин и обеспечивает улучшение клинического состояния больного, он, по-видимому, мало активен против возбудителя. В ряде случаев хороший эффект был получен после приме­нения хинина и клиндамицина. Так же эффективны, по-видимому, препараты, используемые при лечении трипаносомоза, а при угрожающем жизни больного течении бабезиоза следует обдумать вопрос о назначении пентамидина (Pentamidine). Последний эффективно купирует клинические проявления инфекции и снижает уровень паразитемии; однако полную ликвидацию паразитов он, по-видимому, обеспечить не может. При молниеносной инфекции целесообразно обменное переливание крови.

Профилактика. Профилактика болезней, вызываемых В. microti, у человека затруднена. Лица, проводящие летнее время на прибрежных островах Новой Англии, должны пользоваться отпугивающими насекомых средствами, содержа­щими диэтилтолуамид, и осматривать себя ежедневно на наличие нимф разме­ром от 2 до 3 мм. На одном из этих островов начато проведение опытной про­граммы борьбы с клещами. Больным, перенесшим спленэктомию, не следует посещать эндемичные районы. В целях предупреждения трансфузионной пере­дачи бабезиоза необходимо проводить серологический отбор доноров крови на наличие инфекции, вызываемой В. microti.

ГЛАВА 160. ЛЯМБЛИОЗ

Джеймс Дж.Плорд (James J. Plorde)

Этиология и эпидемиология. Giardia Lamblia (В отечественной литературе принято наименование Lamblia intestinalis. — Примеч. пер.) — грушевидной формы много­жгутиковое простейшее, паразитирующее в двенадцатиперстной и тощей кишке человека и ряда животных, где и размножается путем продольного деления. Грушевидная форма клетки, наличие двух ядер и центрально расположенного парабазального тельца придает лямблии форму лица с двумя большими глазами. Лямблии могут активно передвигаться по поверхности неповрежденного слоя слизи у основания микроворсинок или прикрепляться к слизистой оболочке ки­шечника посредством большого вентрального присасывательного диска. Непри­крепленные трофозоиты могут переноситься с фекальными массами в толстую кишку. Если происходит ускоренный пассаж содержимого кишечника, лямблии выделяются с жидким.стулом в неизмененном виде и быстро погибают. Однако при нормальной моторике толстой кишки лямблии вбирают свои жгутики, покры­ваются защитной мембраной, и в них происходит деление ядра. В результате образуется четырехядерная циста, которая может передаваться новым хозяевам целым рядом фекально-оральных способов. Попав в холодную воду, цисты спо­собны выживать в течение более 2 мес, а также сохранять устойчивость к кон­центрации хлора (0,4 мг/л), используемой обычно для обезвреживания водо­проводной воды. Для заражения человека обычно достаточно бывает выпить воду, содержащую всего лишь 10 цист паразита. Поэтому неудивительно, что за последние 20 лет среди людей были многократно описаны водные вспышки лямблиоза. И действительно, в США лямблии являются теперь самой частой установленной причиной водных вспышек диарейных заболеваний. Среди заболев­ших были отдыхающие в кэмпингах, употреблявшие воду из отдаленных от­крытых водоемов, лыжники, пившие колодезную воду, и рядовые граждане, употреблявшие хлорированную воду из муниципального водопровода. Причиной нескольких вспышек было загрязнение источников водопользования необрабо­танными сточными водами. В других случаях в водоемах обитали инфицирован­ные лямблиями бобры. Это свидетельствует о том, что эти млекопитающие могут служить альтернативными резервуарами инфекции. Употребление загрязненной цистами лямблий воды, как полагают, также было причиной высокой частоты лямблиоза у лиц, возвратившихся из стран третьего мира. В этих странах фак­тором передачи возбудителей лямблиоза могут служить также пищевые продукты.

Иногда встречается прямая передача инфекции. Последнее особенно очевид­но на примере мужчин-гомосексуалистов, практикующих анилингус, и среди бро­дяжничающих детей, не обученных правилам личной гигиены. Этот способ передачи, по-видимому, также является причиной возникновения вторичных слу­чаев инфекции в семьях, где имеются дети с лямблиозом.

Лямблиоз — космополитная инфекция, особенно широко распространенная в районах с плохими санитарными условиями и среди людей с низким уровнем личной гигиены. В развивающихся странах распространенность лямблиоза часто превышает 10%. В США лямблий являются самым частым выделяемым ви­дом кишечных паразитов, они обнаруживаются более чем в 4% случаев иссле­дования фекалий, присылаемых на паразитологическое исследование. Дети млад­шего возраста поражаются в 3 раза чаще, чем взрослые; распространенность лямблиоза может быть особенно широкой среди детей второго года жизни, по­сещающих дневные центры по уходу, а также в учреждениях для умственно от­сталых детей, среди которых показатель распространенности может превышать, по опубликованным данным, 50%. Лямблиоз также часто встречается среди людей с дефицитами иммуноглобулинов и может служить основной причиной кишечной патологии у этой группы лиц. Полагают, что длительное носительство в подобном случае обусловлено относительным дефицитом секреторного IgA. Точно так же считают, что сопутствующие белково-калорийной недостаточности питания иммунодефициты повышают восприимчивость таких больных к инфицированию лямблиями.

Среди взрослых людей лямблиоз часто встречается у родителей инфициро­ванных детей и отдыхающих в кемпингах, однако точные показатели распро­страненности болезни в этих группах населения неизвестны. Лица с ахлоргидрией более восприимчивы к лямблиозу. В ряде исследований подчеркивается связь между мужским гомосексуализмом и зараженностью кишечными паразитозами; показатели инфицированности лямблиозом и/или амебиозом колебались от 11 до 40%. По данным исследования в Нью-Йорке, все случаи лямблиоза у мужчин с нормальным иммунитетом, не проводивших времени в путешествиях и загород­ных прогулках, связаны с гомосексуализмом.

Патологические изменения и патогенез. Клиническая картина лямблиоза является, по-видимому, результатом нарушения всасывательной функции кишеч­ника, особенно в отношении жиров и углеводов. Механизмы этого нарушения неясны. Определенное значение в патогенезе придают механической блокаде слизистой оболочки кишечника большим количеством лямблий, их конкуренции за основные питательные вещества, нарушению моторики тощей кишки и свя­занным с ним повышенным ростом кишечных бактерий или дрожжевых грибов, нарушению функции поджелудочной железы или желчного пузыря, а также деконъюгации желчных кислот под воздействием лямблий. Однако ни один из пере­численных факторов не имеет четкой корреляции с тяжестью заболевания, и ликвидация ассоциированных микроорганизмов не всегда приводит к улучшению клинического состояния больного. Недостаточность дисахаридазы с непереноси­мостью лактозы, измененные уровни пептидгидролазы и энтеропептидазы, умень­шение всасывания витамина Bi2—все это свидетельствует о том, что лямблий прямо или косвенно вызывают нарушения структуры микроворсинок тонкой киш­ки. Механическое раздражение бархатистого слоя присасывательным диском лямблий может индуцировать ускоренный цикл перемещения эпителия слизистой оболочки, что приводит к функциональной незрелости транспортных систем. Высказывалась гипотеза о выделении лямблиями растворимого токсина, влияю­щего на эпителиальные клетки, однако она никогда не была подтверждена экс­периментально. Инфицирование слизистой оболочки лямблиями может вызвать опосредованный Т-клетками удар по слизистой оболочке тощей кишки. У экспери­ментально инфицированных голых мышей восстановление иммунной системы с помощью лимфоидных клеток от ранее инвазированных животных приводит к выраженным изменениям слизистой кишечника, включая клеточную инфиль­трацию, и снижению соотношения ворсинка:крипта. Сходные патологические из­менения были описаны у людей с нарушениями всасывания, вызванными лям­блиями. Как структурные изменения, так и нарушения всасывания являются обратимыми под воздействием специфической терапии.

Хотя случаи реинфекции встречаются часто, широкое распространение лямблиоза среди лиц с иммунными нарушениями, а также редкость, с которой он наблюдается у взрослых людей, свидетельствуют о том, что со временем в от­ношении этой инфекции развивается, хотя и не в полной мере, протективный иммунитет. Данные экспериментов на животных указывают на то, что в последнем участвуют секреторные и клеточные механизмы. Разнообразие поверхностных антигенов, секреторных продуктов и типов связи ДНК у изолятов лямблий может оказать влияние на эффективность иммунных реакций хозяина в плане предупреждения реинфекций.

Клинические проявления. В эндемических ситуациях более чем у 65% ин­фицированных лиц лямблиоз может протекать бессимптомно. Это соотношение бывает обратным при вспышках лямблиоза из одного источника. Через 1—3 нед после заражения у больного бурно начинается водянистая диарея. Стул зловон­ный, жироподобный, пенистый, без примеси крови и слизи. Отмечаются схваткообразные боли в животе в области эпигастрия. Образование большого количест­ва газа в кишечнике вызывает вздутие живота, тухлую отрыжку и отхождение газов. Появляются анорексия, тошнота, рвота, температура тела субфебрильная. Обычно острые явления продолжаются в течение 5—7 дней. У некоторых больных они могут персистировать на протяжении ряда месяцев, приводя к выраженной мальабсорбции и потере массы тела. Чаще заболевание заканчивается спонтанно через 1—4 нед или переходит в хроническую фазу, характеризующуюся пере­межающимися приступами метеоризма, болей в животе и кашицеобразным стулом. Нередко у больного с самого начала заболевания отмечаются указанные признаки, а более тяжелые клинические проявления отсутствуют. У детей до­школьного возраста при хроническом лямблиозе наблюдается замедление роста. В конечном итоге возбудители и симптомы заболевания исчезают. Однако не­переносимость лактозы может сохраняться, вызывая клиническую картину, кото­рую часто ошибочно принимают за продолжающуюся инфекцию и подвергают больного ненужному лечению.

Диагностика. Диагностика основывается на обнаружении цист в оформленных фекалиях или трофозоитов в жидких испражнениях, содержимом двенадцати­перстной кишки или в биоптатах тощей кишки. В большинстве случаев лямблий могут быть легко обнаружены при исследовании серии препаратов фекалий мето­дами, описанными при амебиазе (см. гл. 153). При остром заболевании начало клинических проявлений может предшествовать выделению лямблий на 5-7 дней, в то время как в случае хронических инфекций паразиты выделяются часто в не­большом количестве или с перерывами, что затрудняет лабораторное подтверж­дение диагноза. Назна.чение слабительных препаратов не повышает число вы­деляемых лямблий. Однако у многих больных с такой формой лямблиоза диагноз может быть установлен на основании исследования проб фекалий, собранных с недельным интервалом в течение 4—5 нед. Альтернативным методом служат полу­чение с помощью нейлоновой нити (энтеротест) или дуоденального зонда проб содержимого двенадцатиперстной кишки и культивирование его во влажных пре­паратах. Иногда у больных с типичными проявлениями инфекции для установ­ления диагноза требуется биопсия тощей кишки. Отмечена высокая чувствитель­ность и специфичность иммунологических методов ускоренного обнаружения антигенов лямблий в фекалиях, однако они недоступны для широкого применения. Для диагностики инвазии разработаны серологические тесты — твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) и реакция непрямой иммунофлюоресценции, в которых используются лямблий, полученные в стерильных культурах. Их диаг­ностическая ценность требует дальнейшего изучения.

Лечение. Для лечения обычно применяют акрихина гидрохлорид или метро­нидазол. Тинидазол, более эффективный препарат, в настоящее время в США не продается. Акрихин, принимаемый в дозе 0,1 г 3 раза в сутки в течение 5 дней уничтожает лямблий в 70-95% случаев инвазии. Препарат обычно хорошо пере носится, но в ряде случаев может вызвать желудочно-кишечные расстройства, обострение псориаза и, редко, быть причиной токсического психоза. Метронида­зол, по-видимому, переносится лучше и столь же эффективен. Эффективность метронидазола при приеме внутрь однократной суточной дозы 2,0 г в течение 3 дней подряд, 750 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней и 250 мг 3 раза в сутки в те­чение 5 дней составляет 95, 95 и 75% соответственно. Однако в настоящее время разрешения на его применение при лямблиозе не имеется, кроме того, существу­ют опасения в отношении его мутагенности. Подлежат обследованию лица, имев­шие бытовые и половые контакты с больными лямблиозом; в целях предупреж­дения распространения возбудители инфицированных лиц следует подвергать ле­чению, даже при отсутствии у них клинических проявлений болезни. Однако бе­ременных женщин следует лечить только при тяжелом клиническом течении бо­лезни, но никогда — в I триместре беременности. Весьма важно, чтобы больные, получившие пол-ный курс лечения, находились под длительным наблюдением, поскольку в сроки до 7 нед возможны паразитарные и клинические рецидивы инфекции.

Профилактика. Химиопрофилактические препараты в предупреждении зара­жения лямблиозом неэффективны. Лица, посещающие эндемичные районы, долж­ны избегать употребления потенциально контаминированных пищевых продуктов и воды. Воду для питья следует кипятить или обрабатывать соответствующими галогеновыми дезинфектантами, имеющимися в продаже. При этом необходимо обеспечивать надлежащую концентрацию и длительность обработки; эффектив­ность этих средств зависит от температуры, и их дозировка должна быть увели­чена при обработке холодной воды. Детей при поступлении в детские воспитатель­ные учреждения следует обследовать на лямблиоз; инфицированных необходимо лечить. Следует подчеркнуть важную роль соблюдения правил личной гигиены детьми и персоналом. Системы коммунального водоснабжения должны обеспечи­вать адекватную фильтрацию и дезинфекцию воды. Грудное вскармливание, по-видимому, защищает детей от лямблиоза; возможно, это связано с наличием в грудном молоке противолямблиозных веществ, включая специфические анти­тела класса IgA.

ГЛАВА 161. КРИПТОСПОРИДИОЗ И ДРУГИЕ ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Джеймс Дж.Плорд (James /. Florae)

Дата добавления: 2014-11-20