Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы 1 страница

Эти формы лейшманиоза вызываются целым рядом видов возбудителей в Старом и Новом Свете. Заболевания характеризуются развитием единичных или множественных локализованных изъязвляющихся поражений на подвер­гавшихся укусам москитов участках кожи. В случае кожного лейшманиоза Старого Света, как правило, происходит спонтанное заживление язвенных эле­ментов, что значительно реже отмечается при этой форме болезни в Новом Свете.

Кожный лейшманиоз Старого Света. L. tropica вызывает антропонозную (городскую, хроническую, сухую) форму кожного лейшманиоза, эндемическое заболевание детей и взрослых лиц молодого возраста, распространенное в рай­онах Средиземноморья, Ближнего Востока, на юге СНГ и в Индии. Основным резервуаром возбудителя является человек, хотя в качестве синантропного хозяина могут служить домашние собаки. Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 24 мес. Развивающееся поражение кожи вначале имеет вид единичной, красного цвета, зудящей папулы на лице. Затем в центральной части папулы начинается изъязвление, которое медленно увеличивается к периферии и достигает размеров примерно до 2 см. Лимфаденопатии нет. Заживление язвы происходит в течение 1 — 2 лет, и на ее месте остается небольшой депигментированный рубец. Течение болезни может осложниться развитием рецидивирующего лейшманиоза, для которого характерны персистирующие поражения на лице с небольшим числом паразитов, и повышенной реакции замедленной гиперчувствительности к антигенам паразита. В редких случаях возбудители распространяются во внутренние органы.

L. major вызывает зоонозную (сельскую, острую, влажную) форму кожного лейшманиоза, которая эндемична в пустынных районах Ближнего Востока, на юге нашей страны и в Африке. Резервуаром возбудителя являются норовые грызуны. Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 6 нед. Первичные очаги часто множественные, локализуются в области нижних конеч­ностей. Характерно развитие сателитовых очагов и регионарной лимфаденопатии. Заживление путем рубцевания происходит в течение 3 — 6 мес. Установлена этиологическая роль L. major в развитии кожно-слизистого лейшманиоза в Саудовской Аравии. Хотя L. major вызывает перекрестный иммунитет к L. tropica, обратного эффекта не наблюдается.

L. aethiopica встречается у скалистых даманов в горах Эфиопии и Кении, вызывает кожный лейшманиоз, который может протекать довольно продолжи­тельное время и осложняться развитием диффузного кожного лейшманиоза (см. ниже).

Диагностика. Пораженную кожу следует сначала обработать спиртом, чтобы уменьшить загрязнение бактериальной флорой, которая может мешать выделению лейшманий. Пунктаты следует получать из наружного края язвы. Если в мазках из пунктатов возбудители не обнаруживаются, необходима биопсия из периферического участка язвы на всю его глубину для приготовления мазков-отпечатков, гистологических препаратов и проведения культуральных исследований. Реакция прямой агглютинации и лейшманиновый кожный тест становятся положительными в течение 4 — б нед.

Лечение. Специфическое лечение больных, проживающих в эндемичных районах, следует проводить после того, как начнет функционировать их иммун­ная система; клинически это выражается изъязвлением очагов поражения. Исключением из этого правила можно считать обезображивающие или вызы­вающие нетрудоспособность поражения и очаги, персистирующие более 6 мес. Лечение проводится препаратами сурьмы по схеме, описанной для кала-азара, хотя эффективны и более короткие курсы (10 дней). Для лечения больных, инфицированных L. aethiopica, могут потребоваться более высокие дозы препара­тов сурьмы (20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 30 дней). В целях предупреждения распространения инфекции язвы следует прикрывать повязкой.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света. Лейшманий, вызывающие кожные заболевания в Новом Свете, разделяются на подвиды, входящие в группы L. mexicana и L. braziliensis. Резервуаром этих возбудителей в природе является широкий круг млекопитающих, обитающих в лесах Южной и Центральной Америки. Заражение людей происходит при сборе каучука в лесу или вырубке леса на землях для новых поселений. Наиболее широко эти формы лейшманиоза распространены в бассейне Амазонки, однако они встре­чаются также в большинстве стран региона. L. mexicana эндемична в южных и центральных районах Техаса.

L. m. mexicana вызывает язву чиклеров, или прибрежную язву. У сборщиков каучука (чиклерос), работающих в лесах в период сезона дождей, когда коли­чество москитов велико, развиваются единичные поражения кожи рук или головы. Они редко изъязвляются и обычно спонтанно заживают в течение 6 мес. При локализации поражения на ушной раковине возможно обширное разрушение ее хряща.

L. m. venezuelensis вызывает образование безболезненных узловатых очагов. L. m. garnhami вызывает образование спонтанно заживающих язвенных очагов, в то время как L. m. amazonensis — формирование персистирующих множествен­ных и редко заживающих самостоятельно очагов. При заражении последним из перечисленных видов лейшманий примерно у 30% больных развивается диффузный кожный лейшманиоз (см. ниже).

L. b. peruviana вызывает уту—заболевание, характеризующееся появлением (обычно на лице) единичных или множественных очагов. Как правило, они самостоятельно заживают в течение 3 — 12 мес. Резервуаром возбудителя служат домашние собаки. Заболевание встречается на западных склонах Перуанских Анд на высоте свыше 610 м. На фоне широкого применения инсектицидов это заболевание стало редким.

Кожно-слизистый лейшманиоз, или эспундия, вызывается главным образом L. b. braziliensis и характеризуется возникновением на нижних конечностях одного или нескольких очагов, подвергающихся обширному изъязвлению; в редких случаях происходит полное спонтанное выздоровление. Спустя месяцы и годы в ротоглотке и значительно реже в области промежности могут возникнуть метастатические поражения. Начальными симптомами часто бывают заложенность носа или носовые кровотечения. Далее происходит обширное разрушение мягких тканей, приводящее к образованию болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Больные погибают в результате бактериальной инфекции, истощения, аспирационной пневмонии и обструкции дыхательных путей.

L. b. panamensis вызывает незаживающие язвенные поражения, а L. b. guyanensis — узелковые поражения, персистирующие и метастазирующие по ходу лим­фатических сосудов поражения (pian bois). В Колумбии эти штаммы могут вызывать кожно-слизистые формы лейшманиоза.

Диагноз. Следует установить точный вид возбудителя, поскольку исходы той или иной формы лейшманиоза различны. Наиболее подходящим материалом для окрашивания и культивирования являются биоптаты кожи. Количество обнаруженных паразитов может быть невелико, особенно в случае кожно-слизистого лейшманиоза. При эспундии возбудителей выделяли методами культиви­ровании крови. Реакция прямой агглютинации и лейшманиновый кожный тест становятся положительными на 4 — 6-й неделе болезни. Болезнь следует диф­ференцировать от сифилиса, фрамбезии, лепры и рака.

Лечение. Наибольшие поражения, вызванные L. b. peruviana или под­видами L. mexicana, кроме L. m. amazonensis, регрессируют спонтанно или под воздействием препаратов сурьмы, которые инъецируют в пораженную область. Заживление ускоряет местное прогревание (40—41°С). Системное лечение препаратами сурьмы, как это описано при кала-азаре, показано при обезобра­живающих или приводящих к нетрудоспособности поражениях, распространении патологического процесса на хрящевые ткани или лимфатическую систему, а также в случае поражений, вызываемых L. m. amazonensis или другими под­видами L. braziliensis.

Больных с эспундией следует лечить препаратами сурьмы (20 мг/кг в сутки) в течение 30 дней. При отсутствии эффекта от лечения по этой схеме необходимо применить амфотерицин. Не следует использовать реконструктивные лицевые протезы до тех пор, пока не наступит ремиссия заболевания в течение 1 года без лечения. Повышение титров антител указывает на возможный рецидив болезни и необходимость продолжения специфической терапии.

Профилактика. Для формирования иммунитета и предупреждения обезображивающих поражений ушной раковины у лиц, работающих в лесах, с успехом применяли вакцинацию штаммом L. m. mexicana.

Диффузный кожный лейшманиоз. Диффузный кожный лейшманиоз встре­чается в Венесуэле, Бразилии и в Доминиканской Республике в Новом Свете, а также в Эфиопии в Старом Свете. У больных отмечается особый вид дефицита клеточного иммунитета к антигенам лейшманий. Эту форму лейшманиоза вызывают L. m. pifanoi (Венесуэла), L. m. amazonensis (Бразилия), представи­тели комплекса L. mexicana (Доминиканская Республика), а также L. aethiopica (Африка). Заболевание характеризуется обширной диссеминацией кожных пора­жений без вовлечения внутренних органов. Клиническая картина часто порази­тельно напоминает лепроматозную форму лепры. Диагностика не вызывает затруднений, поскольку в пораженных участках кожи обнаруживают большое количество лейшманий. В противоположность другим формам кожного лейшма­ниоза, при этом заболевании лейшманиновый кожный тест бывает отрицатель­ным. Это заболевание прогрессирующее и весьма трудно поддается лечению. Для достижения ремиссии часто требуются высокие дозы препаратов сурьмы (20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 30 дней) и повторные курсы применения амфотерицина или пентамидина, однако полное излечение наступает редко.

ГЛАВА 156. ТРИПАНОСОМОЗЫ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Определение. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — это заболе­вание, вызываемое жгутиковыми паразитами крови Trypanosoma brucei. Пере­носчиками служат кровосущие мухи цеце, относящиеся к роду Glossina. Клини­чески заболевание характеризуется острой лихорадочной лимфаденопатией, за которой через различные промежутки времени развивается хронический менингоэнцефаломиелит, приводящий к гибели больного. Встречаются две основные эпидемиологические формы болезни — гамбийская, или центрально- и западно­африканская, сонная болезнь и родезийская, или восточно-африканская, сонная болезнь.

Этиология. Трипаносомы — это полиморфные жгутиковые простейшие, кото­рые претерпевают стадийные изменения при смене хозяев—позвоночного и беспозвоночного. Трипаносомы вида Т. brucei, циркулирующие в крови инфи­цированных животных, заглатываются мухой цеце при кровососании, размно­жаются в ее желудке, мигрируют в слюнные железы и приобретают форму эпимастиготы. В слюнных железах спустя несколько недель они превра­щаются в контагиозные (метациклические) формы трипомастигот и инокулируются в организм другого млекопитающего хозяина при очередном кровососании мухи цеце. В организме млекопитающего веретенообразные трипомастиготы характеризуются наличием ундулирующей мембраны, расположен­ной по всей длине ее тела и заканчивающейся в передней части жгутика. Размножение происходит внеклеточно путем продольного деления. Первые гене­рации трипаносом—длинные (20—30 мкм), тонкие, слегка изогнутые особи. У поздних генераций жгутик становится рудиментарным, тело паразита — коротким, теряется внешняя изящность. Представители обеих форм окружены толстым слоем гликопротеидного антигена. Морфологические характеристики многих разновидностей трипаносом настолько близки, что их можно дифферен­цировать только по биологическим свойствам, типам изоферментов и структуре митохондрий.

Ранее полагали, что гамбийская и родезийская формы сонной болезни вызы­ваются двумя разными видами трипаносом, Т. gambiense и Т. rhodesiense соответственно. Однако теперь считают, что они все наряду с трипаносомой животных, вызывающей нагану у крупного рогатого скота, являются вариан­тами одного вида. Эти отдельные варианты имеют следующие наименования: Т. brucei gambiense, Т. brucei rhodesiense и Т. brucei brucei.

Эпидемиология. Сонная болезнь встречается только в Африке. В эндемичных районах проживает около 50 млн человек, при этом ежегодно возникает 10— 20 тыс. новых случаев болезни. За несколько последних десятилетий отмечено несколько крупных вспышек болезни в Камеруне, Центральноафриканской Республике, Кот-д'Ивуаре, Судане, Уганде и Заире. Гамбийский трипаносомоз встречается в тропических районах Западной и Центральной Африке на терри­ториях между пустынями Сахара на севере и Калахари на юге и к востоку до долины Рифт. Возбудители ее передаются речными видами мух цеце, G. palpalis, G. fuscipes и G. tachinoides, которые обитают в затененных местах у водоемов. Даже в самых опасных эндемических очагах поражено не более 5% мух цеце. Хотя имеются данные о том, что Т. brucei gambiense обнаруживаются у свиней и других домашних животных, человек, как полагают, служит главным резер­вуаром возбудителя. Описано немного случаев бессимптомного носительства инфекции, и возможно, что такие носители играют роль в выживании паразитов в периоды между эпидемиями.

Родезийский трипаносомоз встречается в тропических районах Восточной Африки от Эфиопии на севере до Ботсваны на юге. Эта инфекция является зоонозом, передающимся человеку от мелких лесных антилоп при укусе G. morsitanse и близких к ней саванных видов мух цеце. Эта форма трипаносомоза обычно наблюдается у лиц, занимающихся охотой или рыболовством. Резервуаром возбудителя может служить также домашний крупный и мелкий рогатый скот, возможна также передача возбудителя от человека мухе цеце и снова человеку.

В некоторых ситуациях возможна механическая передача трипаносом кровососущими членистоногими или при переливании крови.

Патологические изменения и патогенез. Муха цеце инокулирует трипаносом в подкожное пространство при кровососании. Некоторые паразиты проникают непосредственно в кровоток, однако большая часть их остается в месте инокуля­ции, где они размножаются и вызывают образование местного шанкра. После появления шанкра трипаносомы распространяются по межтканевым простран­ствам и лимфатическим сосудам и попадают в конечном счете в кровеносные сосуды, где продолжают размножаться. Паразитемия невысокая, в виде волн; каждая волна исчезает при нарастании продукции антител к поверхностному гликопротеидному антигену паразита и появляется вновь через 3 — 8 дней по мере образования нового антигенного варианта. Один штамм трипаносом может образовать сотни антигенных вариантов, каждый из которых закодирован опре­деленным геном и подвергается отбору под воздействием антительного ответа хозяина. На поздних стадиях болезни волны паразитемии, сопровождаемые лихорадкой и мононуклеарным лейкоцитозом, становятся все более редкими и нерегулярными. В период стадии диссеминации трипаносомы локализуются в мелких кровеносных сосудах сердца и центральной нервной системы. В цент­ральной нервной системе они вызывают сначала диффуаный лептоменингит и позднее периваскулярный церебрит. При отсутствии лечения это паренхиматозное воспаление приводит к развитию демиелинизирующего панэнцефалита. При экспериментальной инфекции, вызванной Т. brucei, были обнаружены амастиготные (лейшманиальные) формы, что свидетельствует о том, что в жизненном цикле трипаносом имеются фазы внутриклеточного тканевого развития. Этот феномен, возможно, играет роль при скрытом течении инфекции.

Механизм, посредством которого трипаносомы вызывают поражение тканей, не изучен. Паразитемия стимулирует продукцию больших количеств иммуноглобулинов IgM, возможно, в ответ на быстрое образование антигенных вариантов трипа­носом. Небольшую часть этих иммуноглобулинов составляют специфические протективные антитела; остальные представлены неспецифическими гетерофильными антителами и ревматоидным фактором. Высокий уровень иммуноглобулинов хорошо коррелирует с наличием циркулирующих иммунных комплексов, которые могут в свою очередь активизировать калликреиновую систему и вызывать характерные для этого заболевания васкулиты.

Клинические проявления. Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипа­носомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело и обычно заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни.

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 — 7 дней после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионарной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения.

Через 1 — 2 нед после заражения в результате диссеминации паразитов становятся заметными системные клинические проявления болезни, однако при гамбийском трипаносомозе они могут появиться спустя несколько лет с момента заражения. В типичных случаях у больного отмечаются высокая ремиттирующая лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания. Развивающаяся тахикардия не соответствует уровню подъема температуры тела. У представителей европеоидной расы может появить­ся кольцевидная эритема, напоминающая маргинальную эритему. Появляются транзиторные плотные участки болезненных подкожных отеков, локализующихся на конечностях и в периорбитальной области. Характерны дискретная, безбо­лезненная лимфаденопатия с постепенным уплотнением лимфатических узлов и спленомегалия. Особенно часто увеличиваются узлы в заднем шейном треуголь­нике; это получило название симптома Уинтерботтома.

При гамбийском трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательных обострении болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции выражены уме­ренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

Проникновение паразитов в центральную нервную систему может произойти в раннем периоде болезни или быть отсрочено на период длительностью до 8 лет. Церебральный трипаносомоз протекает взрывоподобно, вызывая повторные судороги или глубокую кому и смерть в течение всего лишь нескольких дней. Однако у большинства больных заболевание постепенно прогрессирует до клас­сической картины сонной болезни. На лице появляется отсутствующее выражение, веки опущены, нижняя губа отвислая, становится все труднее привлечь внимание больного или побудить его к какой-либо деятельности. Боль­ные не отказываются от предложенной пищи, но сами никогда ее не просят и не пытаются вступить в контакт с окружающими; речь у них постепенно стано­вится смазанной и неразборчивой. Развиваются тремор рук и языка, хореиформные движения, судорожные припадки с транзиторным параличом, недержание сфинктеров, офтальмоплегия, патологические подошвенные рефлексы и, наконец, на фоне комы, эпилептического статуса или гиперпирексии неизбежно наступает смерть. Смерть может также наступить от интеркуррентных инфекций, из кото­рых важнейшими являются бактериальная и амебная дизентерия, малярия, а также бактериальная (часто пневмококковая) пневмония.

Диагностика и лабораторные исследования. Характерны анемия и макроглобулинемия, и во многих случаях в пробах крови макроскопически наблюдается спонтанная агглютинация эритроцитов. Скорость оседания эритро цитов (СОЭ) повышена, в периферической крови часто отмечается моноцитоз. При поражении центральной нервной системы в спинномозговой жидкости обнаруживаются мононуклеарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Содержание белка служит более точным показателем тяжести болезни и эффек­тивности лечения, чем число клеток. Для церебрального трипаносомоза почти патогномоничным признаком является наличие в спинномозговой жидкости антител класса IgM.

Окончательный диагноз зависит от обнаружения трипаносом в крови, в пунктатах из лимфатических узлов или в спинномозговй жидкости. Сначала необходимо исследовать нативные препараты из этих материалов; при микро­скопии можно увидеть активно перемежающиеся трипаносомы. Для оконча­тельной идентификации тонкие и толстые мазки следует окрасить красителями Райта или Гимзы. Уровень паразитемии колеблется ежедневно, особенно в случае гамбийского трипаносомоза, поэтому при прямом исследовании мазков с целью обнаружения паразитов возможны затруднения. В подобных случаях необходимо использовать методы обогащения. Для исследования в полевых условиях разра­ботан ряд методов — дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифуги­рование и мембранная фильтрация. Если эти методы не позволяют обнаружить паразитов, то выделение возбудителей родезийского трипаносомоза возможно путем заражения крыс и мышей. Диагностическое значение имеет многократное повышение содержания антител класса IgM в сыворотке. При скрининге больных в эндемичных районах хорошие результаты дают реакция связывания компле­мента, непрямая реакция флюоресцирующих антител, реакция непрямой гемагглютинации и твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) с исполь­зованием стабильных антигенов. Реакция агглютинации на трипаносомоз на карте может быть выполнена в течение нескольких минут с пробами крови, полученной из пальца. Положительные результаты серологических реакций должны быть подтверждены обнаружением трипаносом.

Лечение. Сурамин (Вауег 205, Antrypol) наиболее эффективен в тот период болезни, пока не началось поражение центральной нервной системы. Препарат вводится внутривенно, начальная доза не должна превышать 0,2 г, учитывая возможную идиосинкразию. При отсутствии повышенной чувствитель­ности полный курс лечения можно начать со следующего дня. В дозе 1 г (10 мл свежеприготовленного 10% раствора) препарат вводится внутривенно в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни лечения, всего на курс 5 г. Если в моче появляются эритроциты, цилиндры или значительное количество белка, лечение следует прервать. На ранней стадии болезни эффективен также пентамидин, водный раствор которого вводится внутримышечно ежедневно в течение 10 дней. Доза пентамидина основания составляет 3 — 4 мг/кг на каждую инъекцию. В случае слишком быстрого внутривенного введения препарата может развиться гипо­тензия.

Перед началом специфической терапии по поводу трипаносомоза больному следует сделать люмбальную пункцию. При поражении центральной нервной системы рекомендуют препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер; наиболее эффективный из них меларсопрол (Ме1 В). Этот препарат, мышьяковистое производное британского антилюизита (БАЛ), эффективен на всех стадиях болезни, однако он токсичнее сурамина. Меларсопрол вводят внутривенно в дозе от 1,8 до 3,6 мг/кг в течение 3 дней. Курс лечения повторяют через 7 дней и еще раз через 10—21 день. У ослабленных больных начальная доза этого препарата не должна превышать 18 мг; последующие дозы постепенно увеличивают до указанных выше максимальных суточных. При появлении при­знаков токсического поражения мышьяком лечение мелорсопролом следует прервать. У 5—10% больных на ранних этапах лечения возникает реактивная энцефалопатия, вероятно, вследствие высвобождения антигенов трипаносом; летальность при этом от 1 до 5%. Предварительное лечение сурамином помогает предупредить это осложнение. В ряде случаев развивается геморрагическая энцефалопатия, приводящая к смерти больного в результате прямого токсиче­ского действия мышьяка. Определенную пользу в таких ситуациях оказывает применение БАЛ. В странах Африки проводятся клинические испытания DL-a-дифлюорометилорнитина (ДФМО), экспериментального ингибитора орнитиндекарбоксилазы. Полагают, что препарат эффективен при остром трипаносомозе, а использование его в комбинации с сурамином позволяет излечивать больных с поражением ЦНС. По-видимому, он не дает тяжелых побочных реакций.

Прогноз. При отсутствии лечения сонная болезнь, как правило, заканчивает­ся летальным исходом. Если лечение сурамином проводится до начала пораже­ния центральной нервной системы, показатель излечения достаточно высок, а выздоровление быстрое и полное. При поражении нервной системы прогноз менее благоприятный, причем у больных, переживших позднюю стадию болезни, возможны стойкие неврологические нарушения. После лечения сурамином возможны рецидивы болезни, особенно если к началу этого лечения у больного уже имелись признаки поражения центральной нервной системы. Значительно реже рецидивы возникают как следствие лекарственной устойчивости возбуди­теля. Для диагностики рецидивов целесообразно исследовать спинномозговую жидкость через 6 и 12 мес после лечения или (в случае необходимости) раньше. Больных с рецидивами следует лечить повторно, используя лекарственный пре­парат второго ряда.

Профилактика. Личная профилактика основана на использовании репеллен-тов и защитной одежды. Однократная внутримышечная инъекция пентамидина основания в дозе 3—4 мг/кг (максимальная доза 300 мг) обеспечивает защиту от гамбийской формы болезни в течение 6 мес и более. Ввиду опасности развития латентной инвазии во время химиопрофилактики последнюю обычно проводят ограниченно среди населения или профессиональных групп, находящихся в ус­ловиях высокого риска заражения. При осуществлении широкомасштабных проектов по борьбе с болезнью проводятся активный эпидемиологический надзор и лечение инфицированных лиц. Эффективным методом контроля численности мух цеце является использование импрегнированных инсектицидами ловушек после первичного проведения обработок инсектицидами остаточного действия мест обитания переносчиков. Во время эпидемических вспышек болезни передача инвазии может быть временно прервана посредством обработок аэрозольной формой инсектицидов с помощью средств авиации.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Определение. Американский трипаносомоз — инфекция, вызываемая трипаносомой Т. cruzi, характеризуется длительным латентным периодом (иногда продолжительностью в несколько десятилетий), острым, часто бессимптомным течением и последующим медленным развитием хронических поражений миокар­да и органов желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель циркулирует в крови в виде тонкой веретенообразной трипомастиготы длиной 20 мкм.-В окрашенных препаратах ее легко распознать по узкой ундулирующей мембране, большому кинетопласту и характерной С-образной форме. В отличие от возбудителя сонной болезни не размножается в кровотоке. Проникнув в тканевую клетку, трипомастигота теряет ундулирующую мембрану и жгутик, приобретает форму амастиготы и размножается бинарным делением. В итоге образуются новые жгутиковые формы, которые снова попадают в кровоток и дают начало новому циклу.

Штаммы Т. cruzi значительно различаются по кругу хозяев, географическому распространению, вирулентности и тропизму к тканям, а также по специфиче­ским антисывороткам, зимотипам и типу рестриктивной ДНК.

Эпидемиология. Болезнь Шагаса встречается в разбросанных очагах от Чили и Аргентины до Мексики. В пределах указанных эндемичных районов она поражает от 15 до 20 млн человек и является ведущей причиной заболеваний сердца, ответственных за 25% всех случаев смерти в возрастной группе 25 — 44 лет. В ряде южных районов США трипаносомы находили у насекомых-пере­носчиков и у диких животных, причем серологические исследования показали, что в этих местах происходит передача инвазии человеку. Однако на сегодня описано всего лишь несколько клинически выраженных случаев болезни Шагаса местного происхождения в Техасе и Калифорнии.

Болезнь передается человеку клопами редувиидами («убийцами» или «поце луйными»), главным образом относящимися к родам Triatoma, Panstrongylus и Rhodnius. Эти крылатые кровососущие насекомые могут быть обнаружены в норах животных, в трещинах стен и тростниковых крышах плохо построенных сельских жилищ. «Поцелуйные» клопы нападают на человека в ночное время и обычно наносят укусы на лице в местах перехода кожи в слизистую оболочку (чаще всего в области губ или наружного угла глазной щели). Во время кровососания жгутиковые формы трипаносом заглатываются клопом, развиваются в желудке последнего в течение 8— 10 дней и затем выделяются с фекалиями при очередном кровососании; человек заражается при попадании трипаносом в ранку после укуса. Этот процесс получил название передача инфекции через «заднюю позицию». Редувииды могут оставаться инфицированными до 2 лет.

Резервуаром возбудителя инфекции могут служить люди, домашние живот­ные (кошки и собаки) и дикие животные, особенно опоссумы и броненосцы. Важнейшее эпидемиологическое значение имеет тесная связь людей, домашних животных и переносчиков внутри жилища человека, однако болезнь передается также при переливаниях крови и через плаценту новорожденным детям. Опи­саны также случаи внутрилабораторного заражения.

Патогенез и клинические проявления. Клинические проявления болезни отмечаются только у 30% инфицированных лиц. В течение 1 — 3 нед на месте инокуляции трипаносом появляется местная воспалительная реакция, клинически проявляющаяся в" виде эритематозного узла, или «шагом ы». Если входными воротами инфекции служит конъюнктива, у больного развиваются односторонний, безболезненный конъюнктивит, отек век и оклоушная лимфаденопатия (симптом Романьи). Этот первичный комплекс может персистировать в течение 1 — 2 мес, в этот период трипаносомы" обнаруживаются в пораженных тканях.

Дата добавления: 2014-11-20