Патогенез. В типичных случаях острого коронарного синдрома возникает болевой синдром продолжительностью более 15 мин

Этиология

Лечение

Клиника.

В типичных случаях острого коронарного синдрома возникает болевой синдром продолжительностью более 15 мин. Для своевременной диагностики существенны жалобы на появление ночных приступов стенокардии, а также на развитие приступов стенокардии в покое.

Атипичные признаки:

Ó Боль в покое.

Ó Боль в эпигастральной области.

Ó Остро развившиеся расстройства пищеварения.

Ó Колющая боль в грудной клетке.

Ó Боль в грудной клетке с признаками, характерными для плеврита.

Ó Усиление одышки, ухудшение переносимости физической нагрузки.

ЭКГ выступает одним из основных методов диагностики острого коронарного синдрома: характерны смещение сегмента ST и изменения зубца Т. Желательна запись ЭКГ во время болевого синдрома. Необходимое условие диагностики острого коронарного синдрома - сравнение нескольких записей ЭКГ в динамике.

Купирование болевого синдрома:

Ó нитроглицерин внутривенно капельно с последующим переводом на пероральный прием нитроглицерина;

Ó бета-адреноблокаторы, при наличии противопоказаний к ним - верапамил или дилтиазем;

Ó антиагреганты (аспирин, при наличии противопоказаний к аспирину клопидогрель или блокаторы рецепторов гликопротеина IIb/IIIa) и антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины).

Кроме этого показана антиангинальная и гиполипидемическая терапия, и проводят борьбу с факторами риска ИБС.

При нестабильной стенокардии не рекомендуется тромболитическая терапия, так как она увеличивает риск геморрагических осложнений и не снижает частоту развития инфаркта миокарда.

13. ИБС: инфаркт миокарда. Патогенез. Клиника.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

В подавляющем большинстве случаев причиной инфаркта миокарда является тромбоз коронарных артерий вследствие атеросклероза. Значительно реже к инфаркту миокарда приводит спазм коронарных артерий, эмболия коронарных артерий при инфекционном эндокардите, тромбозе искусственных клапанов, артериитах и др. Примерно у половины больных развитию инфаркта миокарда предшествует стабильная стенокардия.

В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением ее содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свертывающей системы крови, что приводит к формированию тромба. Формирование полноценного тромба ведет к окклюзии просвета венечной артерии, развитию ишемии. Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии; через 4 ч после прекращения кровотока в соответствующей зоне развивается некроз. В зависимости от степени обструкции коронарной артерии и развития коллатералей возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда.

При внезапной полной окклюзии коронарной артерии при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный (trans через + murus стенка) инфаркт миокарда. При неполной окклюзии дистальных отделов коронарной артерии развивается картина острого коронарного синдрома. При интермиттирующей окклюзии коронарной артерии и наличии коллатералей возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда.

Дата добавления: 2014-11-20