Патогенез. Причины развития ГБ все еще неясны

Этиология

Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

Ó наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);

Ó нервно-психическую травматизацию (острую или хроническую) - эмоциональный стресс;

Ó профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

Ó особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

Ó возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

Ó травмы черепа;

Ó интоксикации (алкоголь, курение);

Ó нарушение жирового обмена (избыточную массу тела).

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

Уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Повышение АД может быть следствием:

Ó роста периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

Ó увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

Ó сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

При ГБ имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

У больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность симпатико-адреналовой системы). Результатом активации симпатико-адреналовой системы являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:

периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации р1-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Ангиотензин I под влиянием АПФ преобразуется в очень мощный прессорный агент - ангиотензин II.

Повышенная продукция ренина выступает следствием двух причин:

Ó непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин;

Ó ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием катехоламинов, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание ангиотензина II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое увеличение общего периферического сосудистого сопротивления.

Ангиотензин II оказывает влияние и на другие прессорные системы:

Ó вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме;

Ó активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови);

Ó ангиотензин II также обладает пролиферативным влиянием на клетки гладкой мускулатуры сосудов, обусловливая изменение их структуры (так называемое ремоделирование сосудов), что в еще большей мере ведет к росту общего периферического сосудистого сопротивления.

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са2+ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Снижение выработки депрессорных факторов связывают с так называемой эндотелиальной дисфункцией, когда под влиянием ряда факторов (в частности, АГ) эндотелий начинает продуцировать преимущественно прессорные факторы.

Следует помнить, что АД становится стабильно повышенным тогда, когда развивается так называемое ремоделирование периферических (резистивных) сосудов - уменьшение просвета сосуда в результате увеличения комплекса «интима-медиа», что может являться следствием пролиферативного эффекта ангиотензина II.

Классификация

ГБ, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), разделяется на 3 стадии (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов):

I стадия - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.

II стадия - имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);

- распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

- протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);

- ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

III стадия - наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

- сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

- мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;

- глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

- почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;

- сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты.

22. Гипертоническая болезнь: клиника, осложнения.

Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией, - заболевание, характеризующееся уровнем АД >140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых АГ выступает одним из проявлений болезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.

Дата добавления: 2014-11-20