Лечение. Клинически выделяются четыре основные стадии, которые включают в себя гипогликемические состояния и кому:

Клиника

Клинически выделяются четыре основные стадии, которые включают в себя гипогликемические состояния и кому:

1) Первая стадия. Генезис ее развития связан с гипоксией клеток центральной нервной системы, в частности коры головного мозга. Результаты такого состояния проявляются в виде изменения настроения, излишней возбужденности либо подавленности, может возникнуть головная боль, ощущается мышечная слабость, а также больной может испытывать различного рода беспокойства. Кроме того, развивается тахикардия, обостряется чувство голода, а кожа становится влажной.

2) Вторая стадия. Снижение сахара в крови приводит к дальнейшему поражению субкортикально-диэнцефальной области, что находит выражение в повышенной потливости, двигательном возбуждении, больной может вести себя неадекватно, наблюдается гиперемия лица, диплопия.

3) Третья стадия. Нарушение функциональной активности среднего мозга приводит к возникновению судорог, повышению тонуса мышц. Состояние больного может напоминать припадок эпилепсии, кроме того наблюдается расширение зрачков. Повышенное артериальное давление, тахикардия и потливость усугубляются.

4) Четвертая стадия. Происходит нарушение работы продолговатого мозга, точнее его верхних отделов. Наступает гипогликемическая кома, клинические признаки которой: потеря сознания, влажность кожи, нормальная либо немного увеличена температура тела, нормальное дыхание, повышенность периостальных и сухожильных рефлексов, расширенность зрачков, учащенный пульс и усиленный тон сердца.

5) Терминальная статдия. В гипогликемическое состояние вовлекаются процессы регулирующих функций нижних отделов продолговатого мозга. Происходит нарастание коматозного состояния. Клинические признаки проявляются в виде снижения тонуса мышц, падает артериальное давление, обильное потоотделение не наблюдается, наступает арефлексия, сердечный ритм нарушен.

Лечение заключается в струйном в/в введении 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если первоначальный диагноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.

После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваеваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.

Дифференциальный диагноз с мозговыми поражениями, с глюкозурией и ацидозом на почве голодания может представить известные затруднения. Однако глюкозурия и сахар крови при этих состояниях не достигают такого высокого уровня (самое большее 200—300 мг %), а резервная щелочность не понижена. Наличие повышенных рефлексов уже позволяет В большинстве случаев провести четкую дифференциацию, так как при диабетической коме коленные и ахилловы рефлексы обычно исчезают. Легкое повышение остаточного азота крови предохраняет от смешения с уремической комой: павышение остаточного азота до 70—80 мг% —довольно обычное явление при диабетической коме.

Дата добавления: 2014-11-20