КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
При острых лейкозах
- миелобластные; - лимфобластные; - монобластные; - эритромиелоз; - мегакариобластные; - плазмобластные; - промиелоцитарные. В тех случаях, когда характер пораженного ростка установить не удается, говорят о недифференцированном лейкозе.
При хронических лейкозах: 1. Милолейкоз; 2. Лимфолейкоз; 3. Моноцитарный; 4. Эритромиелоз; 5. Эритремия; 6. Мегакариоцитарный
По степени выраженности лейкоцитоза выделяют 3 стадии лейкоза. 1. Алейкамическая стадия - уровень лейкоцитов до 20.109/л, в крови отсутствуют бластные клетки. 2. Сублейкемическаястадия - уровень лейкоцитов до 50*109/л., в крови присутствуют бластные клетки. 3. Лейкемическая стадия - уровень лейкоцитов более 50-109/л., в крови большинство клеток бластные. Иногда лейкоз начинается с угнетения лейкопоэза и низкого уровня лейкоцитов в крови, причем бластные клетки отсутствуют. Тогда говорят о лейкопенической стадии. Основные стадии гистогенеза лейкозов (по И.В.Давидовскому). -На первом этапе развития лейкоза происходит поражение костного мозга (миелоидная гиперплазия, лимфоидная метаплазия). - На втором этапе опухолевая лейкопоэтическая ткань разрастается в органах, которые были кроветворными в эмбриональном периоде (печень, тимус). - На третьем этапе опухолевая лейкопоэтическая ткань разрастается в любом органе или ткани (п/кожная клетчатка, кишечник).
2? Проявления опухолевой прогрессии свойственные лейкозам. Опухолевая прогрессия представляет собой качественные изменения функции и структуры клеток, возникающая в результате повышенной изменчивости их генетического аппарата, что приводит к появлению все более злакачественных клонов клеток. Она заключается в следующем: 1) Лейкозы в своем развитии из моноклоновой, относительно доброкачественной стадии, переходят в поликлоновую – злокачественную. 2). При лейкозах всегда наступает угнетение нормальных ростков кроветворения. 3). Размеры и формы ядер лейкозных клеток изменяются от округлой к неправильной и большей по площади. 4). Хронические лейкозы часто дают бластные кризы (появление в крови большого количества бластных клеток), что свидетельствует о повышении злокачественности процесса. 5). Внекостномозговые гемобластозы (нелейкемические) способны лейкемизироваться и метастазировать в костный мозг, в то же время лейкозы могут метастазировать из костного мозга в другие органы (печень, лимфоидная ткань и др). 6). Лейкозные клетки теряют чувствительность к цитостатикам.
3?. Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах. При лейкозах существует несколько механизмов угнетения нормального гемопоэза. Основными из них являются следующие: 1) Вытеснение нормального гемопоэза и уменьшение плацдарма кроветворения как за счет бурно делящихся опухолевых клеток, так и за счет фиброза костного мозга, индуцированного лейкозными клетками. 2) Торможение деления нормальных стволовых и клеток- предшественниц гемопоэза избытком атипичных (бластных) клеток II и III классов созревания. 3). Конкуренция за питание между нормальными и опухолевыми клетками, в ходе которой лейкозные клетки преобладают. Гематологическая характеристика острого миелоидного лейкоза. При остром миелолейкозе в костном мозге и периферической крови основную массу составляют миелобласты и промиелоциты. Есть зрелые миелоидные клетки – палочкоядерные и сегментоядерные. Промежуточные формы отсутствуют – так называемый «лейкемический провал». Количество эозинофилов и базофилов снижено. Характерна также анемия и тромбоцитопения.
«Лейкемический провал» - характеризуется наличием в крови, с одной стороны, бластных и молодых лейкозных клеток, с другой стороны- зрелых сегментоядерных нейтрофилов и с третьей – отсутствием одной или нескольких переходных форм, например, миелоцитов, промиелоцитов (отсюда термин «провал»). Гематологическая характеристика острого лимфолейкоза. Острый лимфолейкоз чаще встречается у детей. Для него характерно прогрессирующее увеличение в костном мозге лимфобластов, что ведет к угнетению миелоидного кроветворения. В периферической крови наряду со зрелыми лимфоцитами в большом количестве содержатся лимфобласты; характерна анемия, тромбоцитопения. Гематологическая характеристика хронического миелолейкоза. Картина крови при хроническом миелоидном лейкозе характеризуется наличием небольшого количества бластных форм (миелобласты, промиелоциты), молодых клеток (миелоциты, метамиелоциты) с преобладанием зрелых нейтрофилов (п/ядерных.сегм.ядерных).В терминальной стадии при бластном кризе количество бластных клеток возрастает до 30-40%. Для хронического миелолейкоза особенно характерно увеличение в периферической крови количество эозинофилов и базофилов, так называемая эозинофильно-базофильная ассоциация. В период обострения и терминальной стадии наблюдается анемия и тромбоцитопения. Гематологическая характеристика хронического лимфолейкоза. При хроническом лимфолейкозе в крови наряду с лимфоцитами (40% и более) обнаруживаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. В мазке крови часто видны тени Боткина-Гумпрехта- остатки разрущенных при приготовлении мазка лимфоцитов. Анемия и тромбоцитопения развиваются медленно и достигают выраженных форм только в терминальной стадии.
Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 1214; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |